Myeloid-avledede suppressorceller hos hjertekirurgiske pasienter (MyDeCCS)

Pro- og antiinflammatorisk respons under dannelsen av den kritiske tilstanden utvikler seg samtidig. På grunn av balansert eller ubalansert systemisk betennelse kan den enten avbrytes eller føre til multippel organsvikt. Med hensyn til sepsis er systemiske inflammatoriske responskarakteristika godt forstått, oppnås ikke med hensyn til den "sterile" betennelsen.

Ekstrakorporal sirkulasjon er en klinisk modell av systemisk inflammatorisk respons på grunn av ikke-fysiologisk aktivering av vevsfaktor i den ekstrakorporale perfusjonen, bruk av ikke-pulserende sirkulasjonsmodus, tilsiktet/utilsiktet hypotermi, bakteriell translokasjon fra mage-tarmkanalen og perfusjonsunderskudd.

Vi har bevist at monocyttene viser suppressorfunksjon, som kan være en prediktor for komplikasjoner fra hjertekirurgipasienter.

Den viktigste komponenten i dannelsen av multippel organsvikt (MOF) hos kritisk syke pasienter er immunsuppresjon.

Under studiet av eksperimentelle og kliniske tumorvekstprosesser har forskere gitt en ny populasjon av umodne myeloidceller (myeloid suppressorceller eller suppressorceller av myeloid opprinnelse, MDSC). De fleste av arbeidene har vært viet rollen til MDSC i utviklingen av svulster, hvor det har blitt tydelig vist at denne cellepopulasjonen har en utvilsom effekt av immunsuppresjon. Nyere studier viser imidlertid at rollen til MDSC ikke er begrenset til kreftprosessen, men strekker seg til kronisk eller akutt betennelse.

Målet med denne studien er å bestemme rollen til MDSC i utviklingen av immunsuppresjon og komplikasjoner etter hjertekirurgi utført under kardiopulmonal bypass.