Effekten av fotobiomodulering (PBM) på biomarkører for Alzheimers sykdom (PBMbiomarker)

Alzheimers sykdom (AD), den vanligste formen for demens, er preget av tap av høyere hjernefunksjon som hukommelse, problemløsningsevner og språk. Fotobiomodulasjon (PBM) beskriver en slags lysterapi som bruker rødt eller nær-infrarødt lys for å stimulere, helbrede, regenerere og beskytte vev som enten har blitt skadet, er i ferd med å degenerere, eller ellers står i fare for å dø. De patologiske kjennetegnene til AD inkluderer senile plakk rike på β-amyloid (Aβ) peptid og nevrofibrillære floker sammensatt av hyperfosforylert tau (p-tau). I dyremodeller av AD reduserer PBM størrelsen og antallet hjerne-Aβ-plakk, p-tau og nevrofibrillære floker. PBM reduserer også atferdsmangler i transgene AD-musemodeller og mennesker med demens. Målet med denne sham-kontrollerte pilotforsøket er å undersøke effekten av PBM på kognitiv funksjon, atferdssymptomer og væske (dvs. cerebrospinalvæske (CSF) og blod) biomarkører av AD-patologi inkludert amyloidbelastning, flokepatologi, aksonal skade , mikrogliaaktivering/betennelse og nevrotrofiske faktorer hos 16 pasienter med biomarkørstøttet sannsynlig Alzheimers demens, i henhold til National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke og Alzheimers Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA) kriterier.

Hovedmålet med studien er å undersøke sikkerheten og toleransen til hjemmeadministrert transkraniell fotobiomodulasjon (tPBM) med et kommersielt tilgjengelig utstyr hos pasienter med mild til moderat AD. Et annet mål med studien er å undersøke effekten PMB på kognitiv funksjon og atferdssymptomer hos pasienter med sannsynlig AD. Studiens endelige mål er å undersøke effekten av 16 uker med PBM på flytende biomarkører for betennelse (dvs. monocyttkjemoattraktant protein 1 og 3 [MCP-1 og MCP-3] og makrofaginflammatorisk protein 1β [MIP-1β]), nevrodegenerasjon (dvs. ubiquitin karboksyl-terminal hydrolase isozym L1 [UCH-L1] og nevrofilament lett kjede [NfL]) og nevrotrofiske faktorer (dvs. vaskulær endotelial vekstfaktor [VEGF] og hjerneavledet nevrotrofisk faktor [BDNF]). Vi vil også utforske forholdet mellom kognitive og atferdsendringer etter 16 uker med PBM med endringer i biomarkører for betennelse, nevrotrofiske faktorer og nevrodegenerasjon.

Seksten pasienter med biomarkørstøttet sannsynlig Alzheimers demens vil bli registrert og tilfeldig tildelt en aktiv eller falsk PBM-gruppe. Alle pasienter vil bli bedt om å bruke Vielight Neuro Gamma (ekte eller falsk) enheten i 20 minutter/dag, annenhver dag, i 16 uker. Randomisering med blindtildeling vil bli bestemt ved en datamaskingenerert tilfeldig tildeling. Vi vil vurdere sikkerhet og tolerabilitet ved å sammenligne bivirkninger (AD) i hver gruppe. Kognisjon, atferdssymptomer og biomarkørmål vil bli vurdert hos alle studiedeltakere ved baseline og etter 16 uker med PBM. Biomarkører vil bli oppnådd gjennom blodprøvetaking og lumbalpunksjon. En lumbalpunksjon (også kalt spinal tap) er en prosedyre for å samle opp cerebrospinalvæske, eller CSF), som omgir hjernen og ryggmargen. Under en lumbalpunktur settes en nål forsiktig inn i ryggmargskanalen lavt i ryggen (lumbalområdet).

Studiepartnere (f.eks. omsorgspersoner) vil bli bedt om å svare på spørsmål om studiedeltakerens hukommelse og daglige funksjon ved baseline og etter 16 uker med PBM. Studiepartnere vil også bli opplært og be om å hjelpe studiepartnerne med å administrere PBM-behandlinger med Vielight Neuro Gamma-enheten hjemme i 16 uker.