Effekten av fotobiomodulering (PBM) på biomarkörer för Alzheimers sjukdom (PBMbiomarker)

Alzheimers sjukdom (AD), den vanligaste formen av demens, kännetecknas av förlust av högre hjärnfunktioner såsom minne, problemlösningsförmåga och språk. Fotobiomodulering (PBM) beskriver en sorts ljusterapi som använder rött eller nära-infrarött ljus för att stimulera, läka, regenerera och skydda vävnad som antingen har skadats, degenererar eller annars riskerar att dö. De patologiska kännetecknen för AD inkluderar senila plack rika på β-amyloid (Aβ) peptid och neurofibrillära trassel sammansatta av hyperfosforylerad tau (p-tau). I djurmodeller av AD minskar PBM storleken och antalet hjärn-Aβ-plack, p-tau och neurofibrillära trassel. PBM mildrar också beteendebrister i transgena AD-musmodeller och människor med demens. Målet med detta skenkontrollerade pilotförsök är att undersöka effekterna av PBM på den kognitiva funktionen, beteendesymtomen och vätske- (d.v.s. cerebrospinalvätska (CSF) och blod) biomarkörer för AD-patologi inklusive amyloidbelastning, trasselpatologi, axonal skada , mikrogliaaktivering/inflammation och neurotrofiska faktorer hos 16 patienter med biomarkörer-stödd trolig Alzheimers demens, enligt National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke och Alzheimers Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADDRDA) kriterier.

Huvudmålet med studien är att undersöka säkerheten och tolerabiliteten av hemadministrerad transkraniell fotobiomodulering (tPBM) med en kommersiellt tillgänglig enhet hos patienter med mild till måttlig AD. Ett annat mål med studien är att undersöka effekten PMB på kognitiv funktion och beteendesymtom hos patienter med sannolik AD. Studiens slutliga mål är att undersöka effekterna av 16 veckors PBM på flytande biomarkörer för inflammation (d.v.s. monocyt kemoattraktant protein 1 och 3 [MCP-1 och MCP-3] och makrofaginflammatoriskt protein 1β [MIP-1β]), neurodegeneration (dvs ubikvitinkarboxylterminalt hydrolasisozym L1 [UCH-L1] och neurofilament lätt kedja [NfL]) och neurotrofiska faktorer (dvs vaskulär endotelial tillväxtfaktor [VEGF] och hjärnhärledd neurotrofisk faktor [BDNF]). Vi kommer också att utforska sambandet mellan kognitiva och beteendeförändringar efter 16 veckors PBM med förändringar i biomarkörer för inflammation, neurotrofiska faktorer och neurodegeneration.

Sexton patienter med biomarkörstödd trolig Alzheimers demens kommer att inskrivas och slumpmässigt tilldelas en aktiv eller sken-PBM-grupp. Alla patienter kommer att uppmanas att använda Vielight Neuro Gamma-enheten (riktig eller sken) i 20 minuter/dag, varannan dag, i 16 veckor. Randomisering med blindtilldelning kommer att bestämmas genom en datorgenererad slumpmässig tilldelning. Vi kommer att bedöma säkerhet och tolerabilitet genom att jämföra biverkningar (AD) i varje grupp. Kognition, beteendesymtom och biomarkörmått kommer att bedömas hos alla studiedeltagare vid baslinjen och efter 16 veckors PBM. Biomarkörer kommer att erhållas genom blodtagning och lumbalpunktion. En lumbalpunktion (även kallad spinal tap) är en procedur för att samla upp cerebrospinalvätska, eller CSF), som omger hjärnan och ryggmärgen. Vid en lumbalpunktion förs en nål försiktigt in i ryggradskanalen lågt i ryggen (ländryggen).

Studiepartners (t.ex. vårdgivare) kommer att ombes svara på frågor om studiedeltagarens minne och dagliga funktion vid baslinjen och efter 16 veckors PBM. Studiepartners kommer också att utbildas och be om att hjälpa studiepartnerna att administrera PBM-behandlingar med Vielight Neuro Gamma-enheten hemma i 16 veckor.