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Einfluss der Photobiomodulation (PBM) auf Biomarker der Alzheimer-Krankheit (PBMbiomarker)

30. Juni 2022 aktualisiert von: University of California, San Francisco

Untersuchung der Auswirkungen der Photobiomodulation auf Kognition, Verhalten und Biomarker der Alzheimer-Krankheit

Photobiomodulation (PBM) beschreibt die Verwendung von Nahinfrarotlicht (das für das Auge nicht sichtbar ist) zur Heilung und zum Schutz von Gewebe, das entweder verletzt wurde, degeneriert oder sonst vom Absterben bedroht ist. Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass das während PBM abgegebene Licht die biochemische Fähigkeit des Körpers verbessert, Energie zu speichern und zu nutzen und die Durchblutung zu erhöhen, was die natürlichen Heilungsprozesse des Körpers auslöst. Das Hauptziel dieser Studie besteht darin, festzustellen, ob PBM, das transkraniell (durch die Kopfhaut und den Schädel) und intranasal (innerhalb der Nase) mit einem handelsüblichen Gerät verabreicht wird, für Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit (AD) sicher und verträglich ist. Sekundäre Ziele sind die Untersuchung, ob tPBM einen Einfluss auf kognitive Funktionen und Verhaltenssymptome bei Patienten mit AD hat und ob tPBM einen Einfluss auf flüssige Biomarker von AD hat. Ein Biomarker ist ein spezifisches körperliches Merkmal, das verwendet wird, um den Fortschritt einer Krankheit oder eines Zustands zu messen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Die Alzheimer-Krankheit (AD), die häufigste Form der Demenz, ist durch den Verlust höherer Gehirnfunktionen wie Gedächtnis, Problemlösungsfähigkeiten und Sprache gekennzeichnet. Photobiomodulation (PBM) beschreibt eine Art Lichttherapie, bei der mit rotem oder nahem Infrarotlicht verletztes, sich degenerierendes oder absterbendes Gewebe stimuliert, geheilt, regeneriert und geschützt wird. Zu den pathologischen Merkmalen von AD gehören senile Plaques, die reich an β-Amyloid (Aβ)-Peptid sind, und neurofibrilläre Verwicklungen, die aus hyperphosphoryliertem Tau (p-Tau) bestehen. In Tiermodellen von AD reduziert PBM die Größe und Anzahl von Gehirn-Aβ-Plaques, p-tau und neurofibrillären Tangles. PBM mildert auch Verhaltensdefizite in transgenen AD-Mausmodellen und Menschen mit Demenz. Das Ziel dieser scheinkontrollierten Pilotstudie ist die Untersuchung der Wirkungen von PBM auf die kognitive Funktion, Verhaltenssymptome und flüssige (d. h. Liquor (CSF) und Blut) Biomarker der AD-Pathologie, einschließlich Amyloidbelastung, Tangle-Pathologie, axonale Verletzung , Mikroglia-Aktivierung/Entzündung und neurotrophe Faktoren bei 16 Patienten mit Biomarker-unterstützter wahrscheinlicher Alzheimer-Demenz gemäß den Kriterien des National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA).

Das Hauptziel der Studie ist die Untersuchung der Sicherheit und Verträglichkeit der zu Hause verabreichten transkraniellen Photobiomodulation (tPBM) mit einem kommerziell erhältlichen Gerät bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer AD. Ein weiteres Ziel der Studie ist es, die Wirkung von PMB auf kognitive Funktionen und Verhaltenssymptome bei Patienten mit wahrscheinlicher AD zu untersuchen. Das endgültige Ziel der Studie ist die Untersuchung der Auswirkungen einer 16-wöchigen PBM auf flüssige Biomarker für Entzündungen (d. h. Monozyten-Chemoattractant-Protein 1 und 3 [MCP-1 und MCP-3] und Makrophagen-Entzündungsprotein 1β [MIP-1β]), Neurodegeneration (d. h. Ubiquitin-Carboxyl-terminales Hydrolase-Isozym L1 [UCH-L1] und Neurofilament-Leichtkette [NfL]) und neurotrophe Faktoren (d. h. vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor [VEGF] und aus dem Gehirn stammender neurotropher Faktor [BDNF]). Wir werden auch die Beziehung zwischen kognitiven und Verhaltensänderungen nach 16 Wochen PBM mit Änderungen der Biomarker für Entzündungen, neurotrophe Faktoren und Neurodegeneration untersuchen.

Sechzehn Patienten mit Biomarker-unterstützter wahrscheinlicher Alzheimer-Demenz werden aufgenommen und nach dem Zufallsprinzip einer aktiven oder Schein-PBM-Gruppe zugeteilt. Alle Patienten werden gebeten, das Vielight Neuro Gamma-Gerät (echt oder Schein) 16 Wochen lang jeden zweiten Tag 20 Minuten pro Tag zu verwenden. Die Randomisierung mit blinder Zuteilung erfolgt durch eine computergenerierte Zufallszuteilung. Wir werden die Sicherheit und Verträglichkeit bewerten, indem wir unerwünschte Ereignisse (AD) in jeder Gruppe vergleichen. Kognition, Verhaltenssymptome und Biomarker-Maßnahmen werden bei allen Studienteilnehmern zu Studienbeginn und nach 16 Wochen PBM bewertet. Biomarker werden durch Blutentnahme und Lumbalpunktion gewonnen. Eine Lumbalpunktion (auch Spinalpunktion genannt) ist ein Verfahren zur Entnahme von Liquor, der das Gehirn und das Rückenmark umgibt. Bei einer Lumbalpunktion wird eine Nadel vorsichtig in den Wirbelkanal tief im Rücken (Lumbalbereich) eingeführt.

Studienpartner (z. B. Betreuer) werden gebeten, Fragen zum Gedächtnis und zur täglichen Funktion des Studienteilnehmers zu Studienbeginn und nach 16 Wochen PBM zu beantworten. Die Studienpartner werden ebenfalls geschult und bitten darum, die Studienpartner bei der Durchführung von PBM-Behandlungen mit dem Vielight Neuro Gamma-Gerät zu Hause für 16 Wochen zu unterstützen.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

23

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • California
      • San Francisco, California, Vereinigte Staaten, 94158
        • UCSF Memory and Aging Center
      • San Francisco, California, Vereinigte Staaten, 94121
        • VA Health Care System

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

46 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien (für Teilnehmer mit AD):

  • AD-Diagnose unterstützt durch AD-Biomarker (CSF oder Amyloid-PET)
  • Punktzahl Mini-Mental State Exam (MMSE) > 13
  • fließend Englisch
  • einen zuverlässigen Betreuer/Studienpartner hat, der bei der Verwaltung und Protokollierung der PBM-Nutzung behilflich sein kann
  • keine Vorgeschichte von Schlaganfällen oder Krampfanfällen
  • bereit, sich 2 Lumbalpunktionen im Abstand von etwa 4 Monaten zu unterziehen
  • gesetzlich bevollmächtigter Vertreter Zustimmung

Ausschlusskriterien: (für Teilnehmer mit AD)

  • fehlende Zustimmung zu Studienverfahren
  • unheilbare Krankheit (d. h. Lebenserwartung < 1 Jahr)
  • innerhalb der letzten 3 Monate mit Demenzmedikamenten (d. h. Cholinesterasehemmer oder Memantin) begonnen oder geplant, mit neuen Demenzmedikamenten zu beginnen
  • aktuelle Teilnahme an einer anderen Forschungsstudie, die möglicherweise die aktuelle Studie verfälschen könnte (z. B. Medikation oder Verhaltensintervention)
  • MMSE < 13
  • Vorgeschichte von strukturellen Hirnläsionen oder Schlaganfällen, die zeitlich mit dem Beginn oder der Verschlechterung der kognitiven Beeinträchtigung zusammenhängen
  • Kopftrauma in der Vorgeschichte in Verbindung mit kognitiven Beschwerden oder Bewusstseinsverlust für 10 Minuten oder länger.

Einschlusskriterien (für Studienpartner):

  • Fähigkeit, Fragen über das Gedächtnis, das Verhalten und die Aktivitäten des täglichen Lebens des Hauptteilnehmers zu beantworten
  • Bereitschaft, den primären Teilnehmern bei der Verwendung des Vielight Neuro Gamma-Geräts zu helfen und die Verwendung 16 Wochen lang jeden zweiten Tag zu protokollieren
  • fließend Englisch

Ausschlusskriterien (für Studienpartner):

  • schwere neurologische oder psychiatrische Erkrankung
  • unheilbare Krankheit (d. h. Lebenserwartung < 1 Jahr)
  • Hinweise auf eine kognitive Beeinträchtigung
  • Unfähigkeit, dem Studienverfahren zuzustimmen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Vervierfachen

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Aktiver Komparator: Aktives PBM
Dieser Arm erhält 16 Wochen lang jeden zweiten Tag (z. B. Mo, Mi, Fr) für 20 Minuten eine aktive Photobiomodulation (PBM), die mit dem Vielight Neuro Gamma-Gerät geliefert wird.
Gerät: Vielight Neuro Gamma
Das Vielight Neuro Gamma ist ein Headset, das transkraniales (durch die Kopfhaut und den Schädel) und intranasales (durch die Nase) Nahinfrarotlicht (NIR) abgibt. Das Gerät wurde für eine erhöhte Wirksamkeit und eine einfache häusliche Verwendung für eine umfassende Photobiomodulation (PBM) des Gehirns entwickelt. Die NIR-Lichter werden mit einer Frequenz von 40 Hz gepulst, was mit der Mitnahme von Gamma-Gehirnwellen im Elektroenzephalogramm (EEG) korreliert.
Schein-Komparator: Schein-PBM
Dieser Arm erhält keine aktive Photobiomodulation (PBM). Stattdessen verwenden sie 16 Wochen lang jeden zweiten Tag (z. B. Mo, Mi, Fr) für 20 Minuten ein Schein-Vielight-Neuro-Gamma-Gerät.
Sonstiges: Sham Vielight Neuro Gamma
Das Sham Vielight Neuro Gamma-Headset ist identisch mit dem aktiven Vielight Neuro Gamma-Headset und der intranasalen Leuchtdiode (LED), außer dass es eine Ausgangsleistung von 0 hat.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Änderung der kognitiven Subskala zur Bewertung der Alzheimer-Krankheit (ADAS-cog)
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen

Das ADAS-cog ist das beliebteste kognitive Testinstrument, das in klinischen Studien mit Nootropika verwendet wird. Es besteht aus 11 Aufgaben, die die Störungen des Gedächtnisses, der Sprache, der Praxis, der Aufmerksamkeit und anderer kognitiver Fähigkeiten messen, die oft als Kernsymptome der AD bezeichnet werden. Höhere ADAS-cog-Scores weisen auf eine stärkere kognitive Beeinträchtigung hin.

Der Änderungs-Score wurde durch Berechnung des Verhältnisses des ADAS-cog-Scores in Woche 16 zum ADAS-cog-Score zu Studienbeginn bestimmt. Somit bedeutet ein Änderungswert von 1 keine Änderung im Vergleich zum Ausgangswert, und Änderungswerte < 1 oder > 1 spiegeln eine Abnahme oder einen Anstieg des ADAS-cog-Scores im Vergleich zum Ausgangswert wider.
Baseline bis 16 Wochen

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Leistungsänderung beim Farbspurentest (CTT2/CTT1-Index)
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen
CTT ist ein nonverbaler Test der visuellen Aufmerksamkeit, der graphomotorischen Sequenzierung und der mühsamen exekutiven Verarbeitungsfähigkeiten (d. h. anhaltende Aufmerksamkeit und Satzwechsel). Ein höherer Indexwert weist auf eine geringere kognitive Flexibilität hin, eine geringere Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu lenken.
Baseline bis 16 Wochen
Änderung des Neuropsychiatrie-Inventars (NPI)
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen

NPI ist ein gut validiertes, zuverlässiges Multi-Item-Instrument zur Beurteilung der Psychopathologie (z. B. Verhaltenssymptome) bei AD, basierend auf einem Fragebogen, der von den Studienpartnern der Teilnehmer ausgefüllt wurde. Höhere Werte weisen auf mehr Symptome und/oder schwerere Symptome hin.

Der Änderungswert wurde durch Berechnung des Verhältnisses des NPI-Werts in Woche 16 zum Ausgangs-NPI-Wert bestimmt. Somit bedeutet ein Änderungswert von 1 keine Änderung im Vergleich zum Ausgangswert, und Änderungswerte < 1 oder > 1 spiegeln eine Abnahme oder einen Anstieg des NPI im Vergleich zum Ausgangswert wider.
Baseline bis 16 Wochen
Änderung der kooperativen Studienaktivitäten für die Alzheimer-Krankheit im täglichen Leben (ADCS-ADL)
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen
ADCS-ADL bewertet die Kompetenz von Patienten mit AD in grundlegenden und instrumentellen Aktivitäten des täglichen Lebens (ADLs). Es kann von einer Pflegekraft im Fragebogenformat ausgefüllt oder von einem Kliniker/Forscher in Form eines strukturierten Interviews mit einer Pflegekraft durchgeführt werden. ADCS-ADL-Scores reichen von 0-53, wobei höhere Scores eine größere Unabhängigkeit anzeigen. Der Änderungs-Score wurde durch Berechnung des Verhältnisses des ADCS-ADL-Scores in Woche 16 zum ADCS-ADL-Score zu Studienbeginn bestimmt. Somit bedeutet ein Änderungswert von 1 keine Änderung im Vergleich zum Ausgangswert, und Änderungswerte < 1 oder > 1 spiegeln eine Abnahme oder einen Anstieg des ADCS-ADL im Vergleich zum Ausgangswert wider.
Baseline bis 16 Wochen
Veränderung der Plasmaspiegel von Aβ42
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen
Obwohl Aβ42 im Plasma vorhanden ist, ist unklar, ob es aus peripheren Quellen oder aus dem Gehirn stammt. Da Aβ bidirektional über die Blut-Hirn-Schranke transportiert werden kann, wurde die Hypothese aufgestellt, dass es ein Gleichgewicht zwischen CSF und Plasmapools von Aβ geben könnte. Verminderte Aβ42-Spiegel im Liquor treten in Verbindung mit kognitivem Verfall auf. Allerdings weisen Patienten mit Mutationen in Chromosom 21, die früh einsetzende familiäre AD verursachen, und Patienten mit Trisomie 21 erhöhte Aβ42-Spiegel im Plasma auf, bevor die Symptome der Demenz auftreten. Daher ist es möglich, dass die Plasma-Aβ42-Spiegel mit kognitiver Verschlechterung ansteigen. Der Veränderungs-Score wurde durch Berechnung des Verhältnisses von Plasma-Aβ42 in Woche 16 gegenüber dem ADAS-cog-Score zu Studienbeginn bestimmt.
Baseline bis 16 Wochen
Veränderung der Aβ42-Spiegel im Liquor.
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen
Aβ42 ist ein Biomarker der AD-Pathologie. Die CSF-Spiegel von Aβ42 nehmen in Verbindung mit dem kognitiven Verfall ab. Der Veränderungs-Score wurde durch Berechnung des Verhältnisses von CSF Aβ42 in Woche 16 gegenüber dem ADAS-cog-Score zu Studienbeginn bestimmt. Somit bedeutet ein Änderungswert von 1 keine Veränderung im Vergleich zum Ausgangswert, und Änderungswerte < 1 oder > 1 spiegeln eine Abnahme oder einen Anstieg der CSF-Spiegel von Aβ42 im Vergleich zum Ausgangswert wider.
Baseline bis 16 Wochen
Veränderung der Tau-Plasmaspiegel.
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen
Tau, das Mikrotubuli-assoziierte Protein, bildet unlösliche Filamente, die sich bei der Alzheimer-Krankheit (AD) als neurofibrilläre Knäuel ansammeln. Die Forschung legt nahe, dass die Plasma-Tau-Spiegel mit dem Schweregrad der AD anstiegen. Der Änderungswert wurde durch Berechnung des Verhältnisses des Plasma-Tau in Woche 16 zu den Plasma-Tau-Basiswerten bestimmt. Somit bedeutet ein Änderungswert von 1 keine Änderung im Vergleich zum Ausgangswert, und Änderungswerte < 1 oder > 1 spiegeln eine Abnahme oder einen Anstieg des Plasma-Tau im Vergleich zum Ausgangswert wider.
Baseline bis 16 Wochen
Änderung der CSF-Spiegel von Tau
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen
Tau bildet unlösliche Filamente, die sich bei AD als neurofibrilläre Knäuel ansammeln. Erhöhte Tau-Spiegel im Liquor sind ein Schlüsselmerkmal von AD und werden als Ergebnis einer Neurodegeneration angesehen. Der Veränderungs-Score wurde durch Berechnung des Verhältnisses von CSF-Tau in Woche 16 zu CSF-Tau-Ausgangswert bestimmt. Somit bedeutet ein Änderungs-Score von 1 keine Veränderung im Vergleich zum Ausgangswert, und Änderungs-Scores < 1 oder > 1 spiegeln eine Abnahme oder einen Anstieg des CSF-Tau im Vergleich zum Ausgangswert wider.
Baseline bis 16 Wochen
Veränderung der Plasmaspiegel der Neurofilament Light Chain (NfL)
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen
Die leichte Kette von Neurofilamenten (NfL) ist ein Marker für axonale Degeneration und ist im Blut vieler neurologischer und neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich AD, stark erhöht. Der Veränderungswert wurde durch Berechnung des Verhältnisses der NfL-Plasmaspiegel in Woche 16 zu den NfL-Plasmaspiegeln zu Studienbeginn bestimmt. Somit bedeutet ein Änderungswert von 1 keine Veränderung im Vergleich zum Ausgangswert, und Änderungswerte < 1 oder > 1 spiegeln eine Abnahme oder einen Anstieg der NfL-Plasmaspiegel im Vergleich zum Ausgangswert wider.
Baseline bis 16 Wochen
Änderung der CSF-Spiegel von NfL
Zeitfenster: Baseline bis 16 Wochen
Die leichte Kette von Neurofilamenten (NfL) ist ein Marker für axonale Degeneration und ist im Blut vieler neurologischer und neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich AD, stark erhöht. Es besteht eine starke Beziehung zu Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) NfL, was darauf hindeutet, dass diese Biomarker-Modalitäten denselben pathologischen Prozess widerspiegeln. Der Veränderungswert wurde durch Berechnung des Verhältnisses von Woche CSF NfL zu Baseline CSF NfL bestimmt. Somit bedeutet ein Änderungswert von 1 keine Veränderung im Vergleich zum Ausgangswert, und Änderungswerte < 1 oder > 1 spiegeln eine Abnahme oder einen Anstieg des CSF-NfL im Vergleich zum Ausgangswert wider.
Baseline bis 16 Wochen

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

University of California, San Francisco

Ermittler

  • Hauptermittler: Linda L Chao, PhD, University of California, San Francisco

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

16. August 2018

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Januar 2021

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. Januar 2021

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

12. Januar 2018

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

12. Januar 2018

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

23. Januar 2018

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

1. Juli 2022

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

30. Juni 2022

Zuletzt verifiziert

1. Juni 2022

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • OsherRAP

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

Nein

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Ja

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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