Deze pagina is automatisch vertaald en de nauwkeurigheid van de vertaling kan niet worden gegarandeerd. Raadpleeg de Engelse versie voor een brontekst.

Impact van fotobiomodulatie (PBM) op biomarkers van de ziekte van Alzheimer (PBMbiomarker)

30 juni 2022 bijgewerkt door: University of California, San Francisco

Onderzoek naar de impact van fotobiomodulatie op cognitie, gedrag en biomarkers van de ziekte van Alzheimer

Fotobiomodulatie (PBM) beschrijft het gebruik van nabij-infrarood licht (dat niet zichtbaar is voor het oog) om weefsel te genezen en te beschermen dat gewond is geraakt, aan het degenereren is of anders dreigt te sterven. Onderzoek suggereert dat het licht dat wordt afgegeven tijdens PBM het biochemische vermogen van het lichaam verbetert om energie op te slaan en te gebruiken en de bloedstroom te verhogen, wat de natuurlijke genezingsprocessen van het lichaam in gang zet. Het primaire doel van deze studie is om te bepalen of PBM die transcraniaal (via de hoofdhuid en schedel) en intranasaal (in de neus) wordt toegediend met een in de handel verkrijgbaar apparaat, veilig en verdraagbaar is voor patiënten met milde tot matige ziekte van Alzheimer (AD). Secundaire doelen zijn om te onderzoeken of tPBM een effect heeft op de cognitieve functie en gedragssymptomen bij patiënten met AD en of tPBM een effect heeft op vloeibare biomarkers van AD. Een biomarker is een specifiek fysiek kenmerk dat wordt gebruikt om de voortgang van een ziekte of aandoening te meten.

Studie Overzicht

Toestand

Voltooid

Conditie

Interventie / Behandeling

Gedetailleerde beschrijving

De ziekte van Alzheimer (AD), de meest voorkomende vorm van dementie, wordt gekenmerkt door het verlies van hogere hersenfuncties zoals geheugen, probleemoplossend vermogen en taal. Fotobiomodulatie (PBM) beschrijft een soort lichttherapie die rood of nabij-infrarood licht gebruikt om weefsel te stimuleren, te genezen, te regenereren en te beschermen dat gewond is geraakt, aan het degenereren is of anders dreigt te sterven. De pathologische kenmerken van AD zijn seniele plaques die rijk zijn aan β-amyloïde (Aβ)-peptide en neurofibrillaire knopen die zijn samengesteld uit hypergefosforyleerd tau (p-tau). In diermodellen van AD vermindert PBM de grootte en het aantal Aβ-plaques in de hersenen, p-tau en neurofibrillaire knopen. PBM verzacht ook gedragstekorten in transgene AD-muismodellen en mensen met dementie. Het doel van deze sham-gecontroleerde pilootstudie is het onderzoeken van de effecten van PBM op de cognitieve functie, gedragssymptomen en vloeistof (d.w.z. cerebrospinale vloeistof (CSF) en bloed) biomarkers van AD-pathologie, waaronder amyloïde belasting, kluwenpathologie, axonale verwonding , activering/ontsteking van microglia, en neurotrofe factoren bij 16 patiënten met door biomarkers ondersteunde waarschijnlijke Alzheimer-dementie, volgens de criteria van het National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke en de Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA).

Het hoofddoel van de studie is het onderzoeken van de veiligheid en verdraagbaarheid van thuis toegediende transcraniële fotobiomodulatie (tPBM) met een in de handel verkrijgbaar apparaat bij patiënten met milde tot matige AD. Een ander doel van de studie is het onderzoeken van het effect van PMB op de cognitieve functie en gedragssymptomen bij patiënten met waarschijnlijke AD. Het uiteindelijke doel van de studie is het onderzoeken van de effecten van 16 weken PBM op vloeibare biomarkers van ontsteking (d.w.z. monocyt chemoattractant eiwit 1 en 3 [MCP-1 en MCP-3] en macrofaag inflammatoir eiwit 1β [MIP-1β]), neurodegeneratie (d.w.z. ubiquitine carboxyl-terminaal hydrolase-isozym L1 [UCH-L1] en neurofilament lichte keten [NfL]) en neurotrofe factoren (d.w.z. vasculaire endotheliale groeifactor [VEGF] en van de hersenen afgeleide neurotrofe factor [BDNF]). We zullen ook de relatie onderzoeken tussen cognitieve en gedragsveranderingen na 16 weken PBM met veranderingen in biomarkers van ontsteking, neurotrofe factoren en neurodegeneratie.

Zestien patiënten met door biomarkers ondersteunde waarschijnlijke Alzheimer-dementie zullen worden ingeschreven en willekeurig worden toegewezen aan een actieve of nep-PBM-groep. Alle patiënten wordt gevraagd om het Vielight Neuro Gamma-apparaat (echt of nep) 20 minuten per dag, om de andere dag, gedurende 16 weken te gebruiken. Randomisatie met blinde toewijzing wordt bepaald door een computergegenereerde willekeurige toewijzing. We zullen de veiligheid en verdraagbaarheid beoordelen door bijwerkingen (AD) in elke groep te vergelijken. Cognitie, gedragssymptomen en biomarkermaatregelen zullen worden beoordeeld bij alle deelnemers aan de studie bij baseline en na 16 weken PBM. Biomarkers worden verkregen door middel van bloedafname en lumbaalpunctie. Een lumbaalpunctie (ook wel een ruggenmergpunctie genoemd) is een procedure om hersenvocht of CSF op te vangen), dat de hersenen en het ruggenmerg omringt. Bij een lumbaalpunctie wordt een naald voorzichtig laag in de rug (lumbale zone) in het wervelkanaal ingebracht.

Studiepartners (bijv. zorgverleners) zullen worden gevraagd om vragen te beantwoorden over het geheugen en het dagelijks functioneren van de studiedeelnemer bij baseline en na 16 weken PBM. Studiepartners zullen ook worden opgeleid en gevraagd om de studiepartners te helpen bij het toedienen van PBM-behandelingen met het Vielight Neuro Gamma-apparaat gedurende 16 weken thuis.

Studietype

Ingrijpend

Inschrijving (Werkelijk)

23

Fase

  • Niet toepasbaar

Contacten en locaties

In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.

Studie Locaties

  • Verenigde Staten
    • California
      • San Francisco, California, Verenigde Staten, 94158
        • UCSF Memory and Aging Center
      • San Francisco, California, Verenigde Staten, 94121
        • VA Health Care System

Deelname Criteria

Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.

Geschiktheidscriteria

Leeftijden die in aanmerking komen voor studie

46 jaar en ouder (Volwassen, Oudere volwassene)

Accepteert gezonde vrijwilligers

Nee

Geslachten die in aanmerking komen voor studie

Allemaal

Beschrijving

Inclusiecriteria (voor deelnemers met AD):

  • Diagnose van AD ondersteund door AD biomarkers (CSF of amyloid PET)
  • Mini-Mental State Exam (MMSE) score> 13
  • vloeiend in het Engels
  • een betrouwbare zorgverlener/studiepartner heeft die kan helpen bij het administreren en registreren van PBM-gebruik
  • geen voorgeschiedenis van een beroerte of toevallen
  • bereid om 2 lumbaalpunctie te ondergaan met een tussenpoos van ongeveer 4 maanden
  • toestemming van wettelijk gemachtigde vertegenwoordiger

Uitsluitingscriteria: (voor deelnemers met AD)

  • gebrek aan instemming met studieprocedures
  • terminale ziekte (d.w.z. levensverwachting < 1 jaar)
  • begonnen met dementiemedicatie (d.w.z. cholinesteraseremmer of memantine) in de afgelopen 3 maanden of van plan om met nieuwe dementiemedicatie te beginnen
  • huidige deelname aan een ander onderzoek dat mogelijk het huidige onderzoek zou kunnen verstoren (bijv. medicatie of gedragsinterventie)
  • MMSE < 13
  • geschiedenis van structurele hersenlaesies of beroerte tijdelijk gerelateerd aan het begin of de verergering van cognitieve stoornissen
  • voorgeschiedenis van hoofdtrauma geassocieerd met cognitieve klachten met aanvang van letsel of bewustzijnsverlies gedurende 10 minuten of langer.

Inclusiecriteria (voor studiepartners):

  • het vermogen om vragen te beantwoorden over het geheugen, het gedrag en de activiteiten van het dagelijks leven van de primaire deelnemer
  • bereidheid om de primaire deelnemer te helpen bij het gebruik van het Vielight Neuro Gamma-apparaat en om de dag gedurende 16 weken het gebruik ervan te loggen
  • vloeiend in het Engels

Uitsluitingscriteria (voor studiepartners):

  • ernstige neurologische of psychiatrische aandoening
  • terminale ziekte (d.w.z. levensverwachting < 1 jaar)
  • bewijs van cognitieve stoornissen
  • onvermogen om in te stemmen met de studieprocedure

Studie plan

Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.

Hoe is de studie opgezet?

Ontwerpdetails

  • Primair doel: Behandeling
  • Toewijzing: Gerandomiseerd
  • Interventioneel model: Parallelle opdracht
  • Masker: Verviervoudigen

Wapens en interventies

Deelnemersgroep / Arm
Interventie / Behandeling
Actieve vergelijker: Actieve PBM
Deze arm krijgt actieve fotobiomodulatie (PBM), toegediend met het Vielight Neuro Gamma-apparaat, om de twee dagen (bijv. ma, wo, vr) gedurende 20 minuten gedurende 16 weken.
Apparaat: Bekijk Neuro Gamma
De Vielight Neuro Gamma is een headset die transcraniaal (via de hoofdhuid en schedel) en intranasaal (via de neus) nabij-infrarood (NIR) licht afgeeft. Het apparaat is ontworpen voor verhoogde werkzaamheid en gemakkelijk huishoudelijk gebruik voor uitgebreide fotobiomodulatie (PBM) van de hersenen. De NIR-lichten worden gepulseerd met een frequentie van 40 Hz, wat correleert met het meevoeren van gamma-hersengolven op het elektro-encefalogram (EEG).
Sham-vergelijker: Schone PBM
Deze arm ontvangt geen actieve fotobiomodulatie (PBM). In plaats daarvan zullen ze gedurende 16 weken eens in de twee dagen (bijv. ma, wo, vr) gedurende 20 minuten een nep Vielight Neuro Gamma-apparaat gebruiken.
Ander: Sham Vielight Neuro Gamma
De Sham Vielight Neuro Gamma-headset is identiek aan de actieve Vielight Neuro Gamma-headset en intranasale lichtgevende diode (LED), behalve dat het een uitgangsvermogen van 0 heeft.

Wat meet het onderzoek?

Primaire uitkomstmaten

Uitkomstmaat
Maatregel Beschrijving
Tijdsspanne
Verandering in Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive Subscale (ADAS-cog)
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken

De ADAS-cog is het meest populaire cognitieve testinstrument dat wordt gebruikt in klinische proeven met noötropica. Het bestaat uit 11 taken die de verstoringen meten van geheugen, taal, praxis, aandacht en andere cognitieve vaardigheden die vaak de kernsymptomen van AD worden genoemd. Hogere ADAS-cog-scores duiden op grotere cognitieve stoornissen.

De veranderingsscore werd bepaald door de verhouding van de ADAS-cog-score in week 16 te berekenen ten opzichte van de ADAS-cog-score bij baseline. Een wijzigingsscore van 1 betekent dus geen verandering ten opzichte van de uitgangswaarde en wijzigingsscores < 1 of > 1 weerspiegelen een afname of een toename van de ADAS-cog-score in vergelijking met de uitgangswaarde.
Basislijn tot 16 weken

Secundaire uitkomstmaten

Uitkomstmaat
Maatregel Beschrijving
Tijdsspanne
Verandering in prestaties bij kleursporentest (CTT2/CTT1 Index)
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken
CTT is een non-verbale test van visuele aandacht, grafomotorische sequencing en inspanningsvermogen voor uitvoerende verwerking (d.w.z. aanhoudende aandacht en set shifting). Een hogere indexscore duidt op minder cognitieve flexibiliteit, een lager vermogen om de aandacht te verschuiven.
Basislijn tot 16 weken
Wijziging in de Neuropsychiatriac Inventory (NPI)
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken

NPI is een goed gevalideerd, betrouwbaar instrument met meerdere items om psychopathologie (bijv. gedragssymptomen) bij AD te beoordelen op basis van een vragenlijst die is ingevuld door de studiepartners van de deelnemers. Hogere scores duiden op meer symptomen en/of ernstigere symptomen.

De wijzigingsscore werd bepaald door de verhouding van de NPI-score van week 16 ten opzichte van de baseline NPI-score te berekenen. Een wijzigingsscore van 1 betekent dus geen verandering ten opzichte van de uitgangswaarde en wijzigingsscores < 1 of > 1 weerspiegelen een afname of toename van NPI ten opzichte van de uitgangswaarde.
Basislijn tot 16 weken
Wijziging in de Coöperatieve Studieactiviteiten van de Ziekte van Alzheimer (ADCS-ADL)
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken
ADCS-ADL beoordeelt de bekwaamheid van patiënten met ADL in elementaire en instrumentele activiteiten van het dagelijks leven (ADL's). Het kan worden ingevuld door een zorgverlener in de vorm van een vragenlijst, of afgenomen door een arts/onderzoeker als een gestructureerd interview met een zorgverlener. ADCS-ADL-scores variëren van 0-53, waarbij hogere scores duiden op meer onafhankelijkheid. De veranderingsscore werd bepaald door de verhouding van de ADCS-ADL-score van week 16 ten opzichte van de baseline ADCS-ADL-score te berekenen. Een wijzigingsscore van 1 betekent dus geen verandering ten opzichte van de uitgangswaarde en wijzigingsscores < 1 of > 1 weerspiegelen een afname of toename in ADCS-ADL vergeleken met de uitgangswaarde.
Basislijn tot 16 weken
Verandering in plasmaspiegels van Aβ42
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken
Hoewel Aβ42 in plasma aanwezig is, is het onduidelijk of het afkomstig is uit perifere bronnen of uit de hersenen. Omdat Aβ bidirectioneel door de bloed-hersenbarrière kan worden getransporteerd, wordt verondersteld dat er een evenwicht kan zijn tussen CSF en plasmapools van Aβ. Verlaagde niveaus van Aβ42 in CSF treden op in combinatie met cognitieve achteruitgang. Echter, patiënten met mutaties in chromosoom 21 die vroege familiaire AD veroorzaken en patiënten met trisomie 21 hebben verhoogde niveaus van plasma Aβ42 vóór het begin van de symptomen van dementie. Daarom is het mogelijk dat plasma-Aβ42-spiegels toenemen met cognitieve achteruitgang. De veranderingsscore werd bepaald door de verhouding van plasma Aβ42 in week 16 ten opzichte van de ADAS-cog-score bij aanvang te berekenen.
Basislijn tot 16 weken
Verandering in CSF-niveaus van Aβ42.
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken
Aβ42 is een biomarker van AD-pathologie. CSF-niveaus van Aβ42 nemen af ​​in samenhang met de cognitieve achteruitgang. De veranderingsscore werd bepaald door de verhouding van CSF Aβ42 in week 16 ten opzichte van de ADAS-cog-score bij baseline te berekenen. Een veranderingsscore van 1 betekent dus geen verandering in vergelijking met de basislijn en veranderingsscores < 1 of > 1 weerspiegelen een afname of een toename in CSF-niveaus van Aβ42 in vergelijking met de basislijn.
Basislijn tot 16 weken
Verandering in plasmaniveaus van Tau.
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken
Tau, het met microtubuli geassocieerde eiwit, vormt onoplosbare filamenten die zich ophopen als neurofibrillaire knopen bij de ziekte van Alzheimer (AD). Onderzoek suggereert dat plasma-tau-niveaus toenamen met de ernst van AD. De veranderingsscore werd bepaald door de verhouding van het plasma-tau van week 16 ten opzichte van de basislijn plasma-tau-niveaus te berekenen. Een veranderingsscore van 1 betekent dus geen verandering ten opzichte van de basislijn en veranderingsscores < 1 of > 1 weerspiegelen een afname of een toename in plasma-tau vergeleken met de basislijn.
Basislijn tot 16 weken
Verandering in CSF-niveaus van Tau
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken
Tau vormt onoplosbare filamenten die zich ophopen als neurofibrillaire knopen in AD. Verhoogde niveaus van tau in CSF zijn een belangrijk kenmerk van AD en worden verondersteld het gevolg te zijn van neurodegeneratie. De veranderingsscore werd bepaald door de verhouding van CSF-tau in week 16 ten opzichte van baseline CSF-tau te berekenen. Een veranderingsscore van 1 betekent dus geen verandering in vergelijking met de basislijn en veranderingsscores < 1 of > 1 weerspiegelen een afname of een toename in CSF-tau in vergelijking met de basislijn.
Basislijn tot 16 weken
Verandering in plasmaniveaus van neurofilament lichte keten (NfL)
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken
Neurofilament lichte keten (NfL) is een marker van axonale degeneratie en is robuust verhoogd in het bloed van veel neurologische en neurodegeneratieve aandoeningen, waaronder AD. De veranderingsscore werd bepaald door de verhouding van week 16 plasmaniveaus van NfL ten opzichte van de basislijnniveaus van plasma NfL te berekenen. Een wijzigingsscore van 1 betekent dus geen verandering in vergelijking met de uitgangswaarde en wijzigingsscores < 1 of > 1 weerspiegelen een afname of een toename in plasmaspiegels van NfL in vergelijking met de uitgangswaarde.
Basislijn tot 16 weken
Verandering in CSF-niveaus van NfL
Tijdsspanne: Basislijn tot 16 weken
Neurofilament lichte keten (NfL) is een marker van axonale degeneratie en is robuust verhoogd in het bloed van veel neurologische en neurodegeneratieve aandoeningen, waaronder AD. Er is een sterke relatie met cerebrospinale vloeistof (CSF) NfL, wat suggereert dat deze biomarkermodaliteiten hetzelfde pathologische proces weerspiegelen. De veranderingsscore werd bepaald door de verhouding van CSF NfL in de week ten opzichte van baseline CSF NfL te berekenen. Een wijzigingsscore van 1 betekent dus geen verandering in vergelijking met de uitgangswaarde en wijzigingsscores < 1 of > 1 weerspiegelen een afname of een toename in CSF NfL in vergelijking met de uitgangswaarde.
Basislijn tot 16 weken

Medewerkers en onderzoekers

Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.

Sponsor

University of California, San Francisco

Onderzoekers

  • Hoofdonderzoeker: Linda L Chao, PhD, University of California, San Francisco

Publicaties en nuttige links

De persoon die verantwoordelijk is voor het invoeren van informatie over het onderzoek stelt deze publicaties vrijwillig ter beschikking. Dit kan gaan over alles wat met het onderzoek te maken heeft.

Algemene publicaties

Studie record data

Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.

Bestudeer belangrijke data

Studie start (Werkelijk)

16 augustus 2018

Primaire voltooiing (Werkelijk)

1 januari 2021

Studie voltooiing (Werkelijk)

1 januari 2021

Studieregistratiedata

Eerst ingediend

12 januari 2018

Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria

12 januari 2018

Eerst geplaatst (Werkelijk)

23 januari 2018

Updates van studierecords

Laatste update geplaatst (Werkelijk)

1 juli 2022

Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria

30 juni 2022

Laatst geverifieerd

1 juni 2022

Meer informatie

Termen gerelateerd aan deze studie

Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden

Andere studie-ID-nummers

  • OsherRAP

Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)

Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?

Nee

Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten

Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel

Nee

Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct

Ja

product vervaardigd in en geëxporteerd uit de V.S.

Nee

Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .

Klinische onderzoeken op Ziekte van Alzheimer

Klinische onderzoeken op Bekijk Neuro Gamma

Zoek naar vergelijkbare onderzoeken

Sponsors en medewerkers

Medische omstandigheden

Geneesmiddelinterventies

CROs by country

CROs in Netherlands

Voorwaarden

Zeldzame ziekten

Geneesmiddelinterventies

Voedingssupplementen

Sponsor / medewerkers

Locaties

Abonneren