Ocena różnych metod diagnozowania ME

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą podlegającą obowiązkowi zgłoszenia w wielu krajach, dokładna częstość występowania nie jest znana. W 2013 roku zapalenie opon mózgowych spowodowało 303 000 zgonów - w porównaniu z 464 000 zgonów w 1990 roku. W 2010 roku oszacowano, że zapalenie opon mózgowych spowodowało 420 000 zgonów, z wyłączeniem kryptokokowego zapalenia opon mózgowych.

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje u około 3 osób na 100 000 rocznie w krajach zachodnich. Badania obejmujące całą populację wykazały, że wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje częściej (10,9 na 100 000) i występuje częściej latem. W Brazylii wskaźnik bakteryjnego zapalenia opon mózgowych jest wyższy i wynosi 45,8 na 100 000 rocznie. Afryka Subsaharyjska jest nękana przez duże epidemie meningokokowego zapalenia opon mózgowych od ponad wieku, co prowadzi do określenia jej jako „pasa zapalenia opon mózgowych”. Epidemie zwykle występują w porze suchej (od grudnia do czerwca), a fala epidemii może trwać od dwóch do trzech lat, wymierając w czasie pory deszczowej. Na tym obszarze, który jest słabo obsługiwana przez opiekę lekarską. Przypadki te są spowodowane głównie przez meningokoki. Największa epidemia, jaką kiedykolwiek zarejestrowano w historii, przetoczyła się przez cały region w latach 1996-1997, powodując ponad 250 000 zachorowań i 25 000 zgonów.

Choroba meningokokowa występuje w postaci epidemii na obszarach, na których wiele osób mieszka razem po raz pierwszy, takich jak koszary wojskowe podczas mobilizacji, kampusy uniwersyteckie i coroczna pielgrzymka hadżdż. Chociaż schemat cykli epidemicznych w Afryce nie jest dobrze poznany, z rozwojem epidemii w pasie zapalenia opon mózgowych powiązano kilka czynników. Należą do nich: uwarunkowania medyczne (podatność immunologiczna ludności), uwarunkowania demograficzne (podróże i duże przesiedlenia ludności), uwarunkowania społeczno-ekonomiczne (przeludnienie i złe warunki życia), warunki klimatyczne (susza i burze piaskowe) oraz współistniejące infekcje (ostre infekcje dróg oddechowych). .

Istnieją znaczne różnice w lokalnym rozmieszczeniu przyczyn bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Na przykład, podczas gdy grupy B i C N. meningitides powodują większość epizodów chorobowych w Europie, grupa A występuje w Azji i nadal dominuje w Afryce, gdzie powoduje większość głównych epidemii w pasie zapalenia opon mózgowych, odpowiadając za około 80% 85% udokumentowanych przypadków meningokokowego zapalenia opon mózgowych.

Infekcje obejmujące ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takie jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych/zapalenie mózgu (ME), to ciężkie stany kliniczne związane z wysokimi wskaźnikami zachorowalności i śmiertelności, jak również ze znaczącymi długoterminowymi następstwami. ostre zapalenie błon ochronnych pokrywających mózg i rdzeń kręgowy, zwane wspólnie oponami mózgowymi. Najczęstszymi objawami są gorączka, ból głowy i sztywność karku. Inne objawy to splątanie lub zaburzenia świadomości, wymioty oraz niezdolność do tolerowania światła lub głośnego odgłosy. Małe dzieci często wykazują tylko niespecyficzne objawy, takie jak drażliwość, senność lub złe odżywianie. Jeśli występuje wysypka, może to wskazywać na konkretną przyczynę zapalenia opon mózgowych; na przykład zapaleniu opon mózgowych wywołanemu przez bakterie meningokokowe może towarzyszyć charakterystyczna wysypka. Zapalenie może być spowodowane zakażeniem wirusami, bakteriami lub innymi mikroorganizmami, a rzadziej niektórymi lekami. Zapalenie opon mózgowych może zagrażać życiu ze względu na bliskość mózgu i rdzenia kręgowego; dlatego stan ten jest klasyfikowany jako nagły wypadek medyczny. Nakłucie lędźwiowe może zdiagnozować lub wykluczyć zapalenie opon mózgowych. Igła jest wprowadzana do kanału kręgowego w celu pobrania próbki płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), który otacza mózg i rdzeń kręgowy. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest badany w laboratorium medycznym.

Niektórym postaciom zapalenia opon mózgowych można zapobiegać poprzez szczepienie szczepionkami przeciw meningokokom, śwince, pneumokokom i Hib. Przydatne może być również podawanie antybiotyków osobom ze znacznym narażeniem na niektóre rodzaje zapalenia opon mózgowych. Pierwsze leczenie ostrego zapalenia opon mózgowych polega na szybkim podaniu antybiotyków, a czasami leki przeciwwirusowe. Kortykosteroidy można również stosować w celu zapobiegania powikłaniom nadmiernego stanu zapalnego. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może prowadzić do poważnych długotrwałych konsekwencji, takich jak głuchota, padaczka, wodogłowie lub deficyty poznawcze, zwłaszcza jeśli nie zostanie szybko leczone.

najczęstszym objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest silny ból głowy, występujący w prawie 90% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a następnie sztywność karku (niemożność biernego zgięcia szyi do przodu z powodu zwiększonego napięcia i sztywności mięśni szyi). Klasyczna triada objawów diagnostycznych obejmuje sztywność karku, nagłą wysoką gorączkę i zmieniony stan psychiczny; jednak wszystkie trzy cechy występują tylko w 44-46% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Jeśli żaden z trzech objawów nie występuje, ostre zapalenie opon mózgowych jest bardzo mało prawdopodobne. Inne objawy często związane z zapaleniem opon mózgowych obejmują światłowstręt (nietolerancja jasnego światła) i fonofobię ( nietolerancja głośnych dźwięków). Małe dzieci często nie wykazują wyżej wymienionych objawów, a jedynie mogą być rozdrażnione i źle wyglądać. Ciemiączko (miękki punkt na czubku głowy dziecka) może uwypuklać się u niemowląt do 6. miesiąca życia. Inne cechy, które odróżniają zapalenie opon mózgowych od mniej poważnych chorób u małych dzieci, to ból nóg, zimne kończyny i nieprawidłowy kolor skóry.

Sztywność karku występuje w 70% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowych u dorosłych. Inne objawy to obecność dodatniego objawu Kerniga lub objawu Brudzińskiego. Objaw Kerniga ocenia się u osoby leżącej na wznak, z biodrem i kolanem zgiętymi do 90 stopni. U osoby z dodatnim objawem Kerniga ból ogranicza bierny wyprost kolana. Dodatni objaw Brudzińskiego występuje, gdy zgięcie szyi powoduje mimowolne zgięcie w kolanie i biodrze. Chociaż objaw Kerniga i objaw Brudzińskiego są powszechnie stosowane w badaniach przesiewowych w kierunku zapalenia opon mózgowych, czułość tych testów jest ograniczona. Mają one jednak bardzo dobrą swoistość w przypadku zapalenia opon mózgowych: objawy rzadko występują w innych chorobach. Inny test, znany jako „manewr akcentowania wstrząsów”, pomaga określić, czy u osób zgłaszających gorączkę i ból głowy występuje zapalenie opon mózgowych. Osoba jest proszona o szybkie obrócenie głowy w poziomie; jeśli to nie pogorszy bólu głowy, zapalenie opon mózgowych jest mało prawdopodobne.

Inne problemy mogą powodować objawy podobne do powyższych, ale z przyczyn innych niż meningityczne. Nazywa się to meningizmem lub rzekomym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez bakterię Neisseria meningitidis (znane jako „meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych”) można odróżnić od zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z innymi przyczynami po szybko rozprzestrzeniającej się wybroczynowej wysypce, która może poprzedzać inne objawy. Wysypka składa się z licznych małych, nieregularnych purpurowych lub czerwonych plamek („ wybroczyny”) na tułowiu, kończynach dolnych, błonach śluzowych, spojówkach i (sporadycznie) dłoniach lub podeszwach stóp. Wysypka zazwyczaj nie blednie; zaczerwienienie nie znika po naciśnięciu palcem lub szklanką. Chociaż ta wysypka niekoniecznie występuje w meningokokowym zapaleniu opon mózgowych, jest stosunkowo specyficzna dla tej choroby; jednak czasami występuje w zapaleniu opon mózgowych wywołanym przez inne bakterie. Innymi wskazówkami co do przyczyny zapalenia opon mózgowych mogą być skórne objawy choroby dłoni, stóp i jamy ustnej oraz opryszczka narządów płciowych, z których oba są związane z różnymi postaciami wirusowego zapalenia opon mózgowych.

Dodatkowe problemy mogą pojawić się we wczesnym stadium choroby. Mogą one wymagać specjalnego leczenia, a czasami wskazują na ciężką chorobę lub gorsze rokowanie. Zakażenie może wywołać posocznicę, zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, który objawia się spadkiem ciśnienia krwi, szybkim biciem serca, wysoką lub nienormalnie niską temperaturą i przyspieszonym oddechem. We wczesnym stadium może wystąpić bardzo niskie ciśnienie krwi, zwłaszcza, ale nie wyłącznie, w meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych; może to prowadzić do niedostatecznego ukrwienia innych narządów. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, nadmierna aktywacja krzepnięcia krwi, może utrudniać przepływ krwi do narządów i paradoksalnie zwiększać ryzyko krwawienia. Zgorzel kończyn może wystąpić w chorobie meningokokowej. Ciężkie zakażenia meningokokowe i pneumokokowe mogą prowadzić do krwotoku z nadnerczy, prowadzącego do często śmiertelnego zespołu Waterhouse-Friderichsena.

Tkanka mózgowa może puchnąć, ciśnienie wewnątrz czaszki może wzrosnąć, a obrzęk mózgu może przepuklinować przez podstawę czaszki. Można to zauważyć po obniżeniu poziomu świadomości, utracie odruchu źrenic na światło i nieprawidłowej postawie. Zapalenie tkanki mózgowej może również utrudniać normalny przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego wokół mózgu (wodogłowie). Napady padaczkowe mogą wystąpić z różnych przyczyn; u dzieci drgawki występują często we wczesnych stadiach zapalenia opon mózgowych (w 30% przypadków) i niekoniecznie wskazują na przyczynę. Napady padaczkowe mogą wynikać ze zwiększonego ciśnienia i obszarów zapalnych w tkance mózgowej. Napady ogniskowe (napady obejmujące jedną kończynę lub część ciała), napady uporczywe, napady o późnym początku i te, które trudno kontrolować za pomocą leków, wskazują na gorsze wyniki długoterminowe.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może prowadzić do nieprawidłowości nerwów czaszkowych, grupy nerwów wywodzących się z pnia mózgu, które zaopatrują obszar głowy i szyi i które kontrolują między innymi ruch gałek ocznych, mięśnie twarzy i słuch. Po epizodzie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mogą utrzymywać się objawy wzrokowe i utrata słuchu. Zapalenie mózgu (zapalenie mózgu) lub jego naczyń krwionośnych (zapalenie naczyń mózgowych), jak również tworzenie się zakrzepów krwi w żyłach (zakrzepica żył mózgowych) mogą prowadzić do osłabienie, utrata czucia lub nieprawidłowy ruch lub funkcja części ciała zaopatrywanej przez dotknięty obszar mózgu.

Zapalenie opon mózgowych jest zwykle spowodowane infekcją mikroorganizmami. Większość infekcji jest spowodowana przez wirusy, a kolejne najczęstsze przyczyny to bakterie, grzyby i pierwotniaki. Może też wynikać z różnych przyczyn niezakaźnych. Termin aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych odnosi się do przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w których nie można wykazać zakażenia bakteryjnego. Ten typ zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle wywoływany przez wirusy, ale może być również wynikiem częściowo wyleczonej infekcji bakteryjnej, gdy bakterie znikają z opon mózgowych lub patogeny infekują przestrzeń przylegającą do opon mózgowych (np. zapalenie zatok). Zapalenie wsierdzia (infekcja zastawek serca, która rozprzestrzenia małe skupiska bakterii w krwioobiegu) może powodować aseptyczne zapalenie opon mózgowych. Aseptyczne zapalenie opon mózgowych może również wynikać z zakażenia krętkami, grupą bakterii, która obejmuje Treponema pallidum (przyczyna kiły) i Borrelia burgdorferi (znana z wywoływania boreliozy). Zapalenie opon mózgowych można napotkać w malarii mózgowej (malarii infekującej mózg) lub amebowym zapaleniu opon mózgowych, zapaleniu opon mózgowych spowodowanym zakażeniem amebami, takimi jak Naegleria fowleri, przenoszonymi ze źródeł słodkowodnych.

U wcześniaków i noworodków do trzeciego miesiąca życia częstymi przyczynami są paciorkowce grupy B (podtyp III, które normalnie bytują w pochwie i są przyczyną głównie w pierwszym tygodniu życia) oraz bakterie normalnie bytujące w przewodzie pokarmowym, takie jak Escherichia coli ( niosący antygen K1). Listeria monocytogenes (serotyp IVb) jest przenoszona przez matkę przed urodzeniem i może powodować zapalenie opon mózgowych u noworodka.

Starsze dzieci częściej chorują na Neisseria meningitidis (meningokoki) i Streptococcus pneumoniae (serotypy 6, 9, 14, 18 i 23), a dzieci poniżej piątego roku życia na Haemophilus influenzae typu B (w krajach, które nie oferują szczepień).

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które jest zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez Mycobacterium tuberculosis, występuje częściej u osób z krajów, w których gruźlica jest endemiczna, ale spotyka się je również u osób z problemami immunologicznymi, takimi jak AIDS.

Nawracające bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być spowodowane utrzymującymi się wadami anatomicznymi, wrodzonymi lub nabytymi, lub zaburzeniami układu odpornościowego. Wady anatomiczne umożliwiają ciągłość między środowiskiem zewnętrznym a układem nerwowym. Najczęstszą przyczyną nawracającego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest pęknięcie czaszki, szczególnie złamania, które dotykają podstawy czaszki lub rozciągają się w kierunku zatok i piramid skalistych. Około 59% przypadków nawracającego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest spowodowanych takimi nieprawidłowościami anatomicznymi, 36% jest spowodowanych niedoborami odporności (takimi jak niedobór dopełniacza, który predysponuje zwłaszcza do nawrotów meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych), a 5% jest spowodowanych trwającymi infekcjami w obszarach sąsiadujących z oponami mózgowymi .

Wirusy wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obejmują enterowirusy, wirus opryszczki pospolitej (zazwyczaj typ 2, który powoduje większość owrzodzeń narządów płciowych; rzadziej typ 1), wirus ospy wietrznej i półpaśca (znany z wywoływania ospy wietrznej i półpaśca), wirus świnki, HIV i LCMV. Zapalenie opon mózgowych Mollareta jest przewlekłą, nawracającą postacią opryszczkowego zapalenia opon mózgowych; uważa się, że jest to spowodowane wirusem opryszczki pospolitej typu 2.

Istnieje wiele czynników ryzyka grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w tym stosowanie leków immunosupresyjnych (np. po przeszczepach narządów), HIV/AIDS oraz utrata odporności związana ze starzeniem się. Jest to rzadkie u osób z prawidłowym układem odpornościowym, ale zdarzało się z zanieczyszczeniem lekami. Początek objawów jest zwykle bardziej stopniowy, z bólami głowy i gorączką utrzymującymi się przez co najmniej kilka tygodni przed postawieniem diagnozy. Najczęstszym grzybiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest kryptokokowe zapalenie opon mózgowych wywołane przez Cryptococcus neoformans. W Afryce kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest obecnie najczęstszą przyczyną zapalenia opon mózgowych w wielu badaniach i odpowiada za 20-25% zgonów związanych z AIDS w Afryce. Inne, mniej powszechne patogeny grzybicze, które mogą powodować zapalenie opon mózgowych, to: Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis i gatunki Candida.

Często zakłada się, że przyczyną pasożytniczą jest przewaga eozynofili (rodzaj białych krwinek) w płynie mózgowo-rdzeniowym. Najczęściej występującymi pasożytami są Angiostrongylus cantonensis, Gnathostoma spinigerum, Schistosoma, a także wągrzyca, toksokaroza, baylisascariasis, paragonimoza oraz szereg rzadszych infekcji i stanów niezakaźnych.

Nieleczone bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych prawie zawsze kończy się śmiercią. Z kolei wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ma tendencję do ustępowania samoistnie i rzadko kończy się śmiercią. W przypadku leczenia śmiertelność (ryzyko śmierci) z powodu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zależy od wieku osoby i przyczyny. Spośród noworodków 20-30% może umrzeć z powodu epizodu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Ryzyko to jest znacznie mniejsze u starszych dzieci, których śmiertelność wynosi około 2%, ale ponownie wzrasta do około 19-37% u dorosłych. Ryzyko zgonu jest przewidywane na podstawie różnych czynników oprócz wieku, takich jak patogen i czas potrzebny do patogen, który ma zostać usunięty z płynu mózgowo-rdzeniowego, nasilenie choroby uogólnionej, obniżony poziom świadomości lub nieprawidłowo mała liczba białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez H. influenzae i meningokoki ma lepsze rokowanie niż przypadki wywołane przez paciorkowce grupy B, bakterie grupy coli i S. zapalenie płuc. Również u dorosłych meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się niższą śmiertelnością (3-7%) niż choroba pneumokokowa.

U dzieci istnieje kilka potencjalnych niepełnosprawności, które mogą wynikać z uszkodzenia układu nerwowego, w tym niedosłuch czuciowo-nerwowy, padaczka, trudności w uczeniu się i zachowaniu, a także obniżona inteligencja. Występują one u około 15% osób, które przeżyły. Niektóre ubytki słuchu mogą być odwracalne. U dorosłych 66% wszystkich przypadków wychodzi bez niepełnosprawności. Głównymi problemami są głuchota (u 14%) i zaburzenia funkcji poznawczych (u 10%).

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci nadal wiąże się ze znacznym ryzykiem zgonu nawet po leczeniu (19%), a znaczna część dzieci, które przeżyły, ma ciągłe problemy neurologiczne. Nieco ponad jedna trzecia wszystkich przypadków przeżywa bez żadnych problemów.