Przeformułowane mleko F75 do leczenia ciężkiego ostrego niedożywienia (F75)

Przyjęcie do szpitala z powikłanym ciężkim ostrym niedożywieniem (SAM) w Afryce często kończy się śmiertelnością na poziomie 10-30%. Co ważne, dzieci są zwykle przyjmowane do szpitala z powodu ciężkiego stanu, a nie tylko z powodu niedożywienia. Śmiertelność można do pewnego stopnia poprawić poprzez przestrzeganie zaleceń WHO dotyczących postępowania, ale bezpośrednie stosowanie tych wytycznych we wszystkich kontekstach jest kontrowersyjne. Wytyczne WHO zostały opracowane na podstawie danych historycznych dotyczących zapotrzebowania na składniki odżywcze i leczenia, a prawie żadne z zaleceń nie jest poparte dowodami z badań klinicznych.

W przypadku leczenia powikłanych SAM u pacjentów hospitalizowanych wytyczne składają się z trzech odrębnych faz leczenia: faza 1 lub faza stabilizacji, w której wprowadza się niskobiałkową, płynną dietę (F75) ze zmniejszoną podażą energii (80-100 kcal/kg/dzień) . Gdy dziecko ustabilizuje się, następuje „faza przejściowa” obejmująca gotową do użycia żywność terapeutyczną (RUTF) z dodatkiem F75 lub alternatywnie inną mieszankę mleczną znaną jako F100. RUTF to wysokoenergetyczny suplement na bazie orzeszków ziemnych, stosowany w celu nadrobienia wzrostu. F100 to płynna formuła o wyższej gęstości energetycznej i zawartości białka niż F75. Spożycie kalorii zwiększa się codziennie do maksymalnie 130 kcal/kg/dzień. Wreszcie, „faza 3” to faza ożywienia, podczas której celem jest osiągnięcie wzrostu nadrabiającego zaległości z RUTF lub F100.

Zazwyczaj najwyższa śmiertelność występuje we wczesnych fazach leczenia. Dzieci, u których leczenie wcześnie zakończyło się niepowodzeniem, często mają obfite biegunki, objawy trudnej do wyleczenia niewydolności krążenia. Najnowsze doniesienia z Zambii i Kenii wskazują na występowanie biegunki u dzieci z SAM na poziomie ponad 60%, co wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością. Obecnie w Szpitalu Okręgowym Kilifi i Szpitalu Ogólnym Prowincji Wybrzeża około 20% dzieci otrzymuje podczas rehabilitacji SAM mleko rozcieńczone lub bez laktozy, chociaż nie ma na to szczegółowych wytycznych. Biegunka może być spowodowana wirusowym lub bakteryjnym zapaleniem żołądka i jelit, posocznicą lub może być wywołana odżywianiem (osmotycznym). W szpitalach Afryki Subsaharyjskiej nie ma rutynowo dostępnych testów pozwalających na odróżnienie biegunki osmotycznej od zakaźnej lub innej.

Udział energii pochodzącej z węglowodanów w F75 jest wysoki. Węglowodany w mleku F75 (a także F100 i RUTF) składają się z mieszaniny maltodekstryny, sacharozy i laktozy. Disacharydy, takie jak maltoza, laktoza lub sacharoza, są normalnie hydrolizowane do monosacharydów przez disacharydazy zlokalizowane na końcu kosmków jelita cienkiego. Monosacharydy, takie jak glukoza i galaktoza, mogą być następnie transportowane przez błonę wierzchołkową przez zależny od Na+ transporter glukozy, podczas gdy fruktoza wykorzystuje ułatwiający transporter fruktozy. Istnieją ograniczone informacje na temat funkcji jelit i wchłaniania węglowodanów przez jelita u niedożywionych dzieci. Jednak dane z Jamajki i Republiki Południowej Afryki wskazują na upośledzone wchłanianie disacharydów (laktozy i sacharozy), niezależnie od obecności lub podejrzenia zapalenia żołądka i jelit. Ograniczone dowody histologiczne wykazały zanik jelit u dzieci z SAM. Dane te są zgodne z klinicznymi objawami złego wchłaniania laktozy występującymi u dzieci z ciężkim niedożywieniem. Niedawno w Malawi zgłoszono dowody na upośledzone wchłanianie glukozy monosacharydowej u dzieci z SAM.

Oprócz biegunki, wczesne pogorszenie może być również związane z poważnymi zaburzeniami metabolicznymi w wyniku nagłego przejścia ze stanu katabolicznego do anabolicznego, co skutkuje zespołem ponownego odżywienia. Zespół ponownego odżywienia charakteryzuje się hipofosfatemią, hipokaliemią, hipomagnezemią i retencją sodu. Te poważne zaburzenia elektrolitowe mogą prowadzić do upośledzenia funkcji serca, płuc i układu nerwowego i często są trudne do wyleczenia. Otrzymując energię głównie z cukrów, zwiększa się wydzielanie insuliny przez trzustkę, co indukuje pobieranie elektrolitów, w tym fosforanów i potasu, do komórek. Ponadto, gdy synteza białek jest stymulowana, zwiększona produkcja trójfosforanu adenozyny (ATP) prowadzi do wyższego zapotrzebowania komórek na fosforany. Chociaż wydzielanie insuliny wydaje się być częściowo upośledzone we wczesnych stadiach ponownego karmienia, hipofosfatemia jest częstym objawem podczas ponownego karmienia niedożywionych dzieci i wiąże się ze śmiertelnością.

W tym badaniu badacze mają na celu ocenę wyników stosowania zmienionej formuły mleka F75 o obniżonym składzie węglowodanów i bez laktozy w porównaniu z obecną formułą F75 w początkowym okresie stabilizacji wśród dzieci z ostrym ostrym niedożywieniem. W nowej formule więcej lipidów będzie dostarczać, a całkowita dostarczana energia pozostanie niezmieniona. Badanie zostanie przeprowadzone w dwóch szpitalach w Kenii i jednym szpitalu w Malawi.

Rejestrację i obserwację zakończono w grudniu 2015 r., trwają analizy laboratoryjne próbek osocza i kału.