Wieloośrodkowa analiza ICH związanego z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi — część druga (RETRACE-II)

Ogólnie udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn śmierci i niepełnosprawności w uprzemysłowionym świecie. Choroby zakrzepowo-zatorowe serca są główną przyczyną zawału niedokrwiennego, a migotanie przedsionków [afib] jest najczęstszą patologią leżącą u jego podstaw. Ponieważ rozpowszechnienie migotania przedsionków stale wzrasta wraz ze starzeniem się społeczeństwa, jego ustalona terapia (doustne leki przeciwzakrzepowe z antagonistami witaminy K [VKA] lub doustne antykoagulanty niebędące witaminą K [NOAC]) będzie się zwiększać. Dlatego oczekuje się, że wskaźniki OAC-ICH wzrosną jednocześnie. OAC-ICH wiąże się z większą objętością ICH, zwiększoną częstością powiększania się krwiaka i gorszym wynikiem klinicznym w porównaniu z pierwotnym samoistnym ICH. Niemniej jednak istnieją tylko ograniczone dowody dotyczące strategii leczenia doraźnego. W zapobieganiu powiększaniu się krwiaka w VKA-ICH w dużym obserwacyjnym badaniu kohortowym (n=1176) po raz pierwszy zidentyfikowano okno czasowe (<4h) i poziom INR (INR<1,3) w których odwrócenie zmienionego krzepnięcia może wykazywać zmniejszone tempo powiększania się krwiaka (1). W przypadku NOAC-ICH dostępne są tylko bardzo małe badania lub opisy przypadków, aby odpowiedzieć na to palące pytanie - jak odwrócić antykoagulację w NOAC-ICH. Istniejące dane nie pozwalają nawet na odpowiedni opis pacjentów z NOAC-ICH pod względem charakterystyki krwiaka, częstości nawrotów krwawień, ciężkości neurologicznej lub wyniku czynnościowego. Z powodu tego dylematu i bez dostępnych antidotów (z wyjątkiem dabigatranu) strategie odwrócenia są intensywnie dyskutowane, a wytyczne oparte na dowodach nie istnieją. Dalsze ważne metody leczenia w opiece nad ICH, takie jak (i) operacja usunięcia krwiaka, (ii) wczesna antykoagulacja lub profilaktyka ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej, (iii) fibrynoliza dokomorowa, nie zostały zbadane, ponieważ ta rosnąca subpopulacja (zwiększająca się częstość występowania) została znacznie wykluczone z badań z randomizacją.

Dlatego to obserwacyjne badanie kohortowe (RETRACE-II) spróbuje wzmocnić dowody terapeutyczne dotyczące leczenia OAC-ICH poprzez ocenę danych z 19 ogólnokrajowych szpitali trzeciego stopnia w Niemczech. Pacjenci będą identyfikowani na podstawie dokumentacji medycznej na podstawie rozpoznania ICH i jednoczesnego przyjmowania VKA (INR>1,5) lub znane spożycie NOAC w okresie od 20011 do 2015 r. Uwzględnieni zostaną tylko pacjenci z ICH związanym z OAC, inne przyczyny wtórne, takie jak guzy, urazy, malformacje naczyniowe lub tętniaki itp. zostaną wykluczone. Dane kliniczne dotyczące demografii, historii medycznej, narażenia na leki przed ICH i wyników badań laboratoryjnych zostaną uzyskane za pomocą kart medycznych, instytucjonalnych baz danych lub rejestrów prospektywnych, uzupełnionych ustrukturyzowanymi wywiadami lub przeglądem dostępnej dokumentacji medycznej w każdej instytucji. Informacje uzupełniające uzyskane od pacjentów zostaną potwierdzone przez przegląd odpowiedniej dokumentacji medycznej. Szacunkowa łączna liczba ponad 1000 pacjentów zostanie poddana przeglądowi na potrzeby tego badania. Szczegółowo oceniane będą następujące parametry: - wcześniejszy wywiad (m.in. CHADS-VASC-Score, HAS-Bled Score, czynniki ryzyka naczyniowego), - stan funkcjonalny przed przyjęciem (mRS), - stan neurologiczny (NIHSS, GCS), - charakterystyka obrazowania, - przedziały czasowe: od wystąpienia objawów do przyjęcia, obrazowania, rozpoczęcia terapii, - sposób leczenia hemostatycznego, - postępowanie w ostrym ciśnieniu krwi, - powikłania (zdarzenia krwotoczne lub niedokrwienne, infekcyjne) i leczenie (leczenie chirurgiczne, sposób leczenie przeciwzakrzepowe lub profilaktyka ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej, fibrynoliza dokomorowa itp.), - śmiertelność, - wynik czynnościowy (mRS).

Ośrodki uczestniczące (na zaproszenie):

Klinikum Bad Hersfeld, Klinika Neurologii, Niemcy. HELIOS Klinikum Berlin-Buch, Klinika Neurologii, Niemcy. Szpital Uniwersytecki Charité Berlin, Klinika Neurologii, Niemcy. Klinikum Dortmund, Klinika Neurologii, Niemcy. Uniwersytet w Dreźnie, Wydział Neurologii, Niemcy. Asklepios Klinik Hamburg Altona, Klinika Neurologii, Niemcy. Szpital Uniwersytecki w Heidelbergu, Oddział Neurologii, Niemcy. Uniwersytet w Jenie, Wydział Neurologii, Niemcy. Klinikum Koblenz, Klinika Neurologii, Niemcy. Uniwersytet w Kolonii, Wydział Neurologii, Niemcy. Uniwersytet w Lipsku, Wydział Neurologii, Niemcy. Klinikum der Stadt Ludwigshafen am Rhein, Oddział Neurologii, Niemcy. Johannes Wesling Medical Center Minden, Klinika Neurologii, Niemcy. Uniwersytet w Münster, Wydział Neurologii, Niemcy. Klinikum Nürnberg, Klinika Neurologii, Niemcy. Klinikum Stuttgart, Klinika Neurologii, Niemcy. Uniwersytet w Ulm, Wydział Neurologii, Niemcy. Uniwersytet w Wuerzburgu, Wydział Neurologii, Niemcy.

Finansowanie:

Badanie to było częściowo finansowane z grantów badawczych Fundacji Johannesa i Friedy-Marohna (FWN/Zo-Hutt/2011) oraz z zespołu ELAN (ELAN 12.01.04.1), Uniwersytet w Erlangen, Niemcy.