Analisi multicentrica dell'ICH associato ad anticoagulanti orali - Parte seconda (RETRACE-II)

L'ictus in generale è una delle principali cause di morte e disabilità nel mondo industrializzato. Le tromboembolie cardiache sono la causa principale dell'infarto ischemico e la fibrillazione atriale [afib] è la patologia di base più frequente. Poiché la prevalenza della fibrillazione atriale è in costante aumento con l'invecchiamento della popolazione, la sua terapia consolidata (anticoagulazione orale con antagonisti della vitamina K [VKA] o anticoagulanti orali senza vitamina K [NOAC]) aumenterà parallelamente. Pertanto, si prevede che i tassi di OAC-ICH aumentino contemporaneamente. L'OAC-ICH è associato a volumi di ICH maggiori, una maggiore frequenza di ingrossamento dell'ematoma e un esito clinico peggiore rispetto all'ICH spontaneo primario. Tuttavia, esistono solo prove limitate riguardo alle strategie di trattamento acuto. Per la prevenzione dell'ingrandimento dell'ematoma nell'AVK-ICH un ampio studio di coorte osservazionale (n=1176) ha identificato per la prima volta una finestra temporale (<4 ore) e un livello INR (INR<1,3) all'interno del quale l'inversione della coagulazione alterata può mostrare tassi ridotti di ingrossamento dell'ematoma (1). Per NOAC-ICH sono disponibili solo indagini o case report di dimensioni molto ridotte per affrontare questa domanda urgente: come invertire l'anticoagulazione in NOAC-ICH. I dati esistenti non consentono nemmeno una descrizione appropriata dei pazienti NOAC-ICH in termini di caratteristiche dell'ematoma, tassi di risanguinamento, gravità neurologica o esito funzionale. A causa di questo dilemma e senza antidoti disponibili (eccetto per dabigatran) le strategie di inversione sono intensamente dibattute e non esistono raccomandazioni di linee guida basate sull'evidenza. Ulteriori importanti approcci terapeutici nella cura dell'ICH come (i) chirurgia di evacuazione dell'ematoma, (ii) anticoagulazione precoce o profilassi delle tromboembolie sistemiche, (iii) fibrinolisi intraventricolare, non sono stati studiati poiché questa sottopopolazione in crescita (aumento dell'incidenza) è stata ampiamente esclusi dagli studi randomizzati.

Pertanto, questo studio di coorte osservazionale (RETRACE-II) cercherà di rafforzare le prove terapeutiche per il trattamento OAC-ICH mediante la valutazione dei dati di 19 ospedali di assistenza terziaria a livello nazionale in Germania. I pazienti saranno identificati dalle cartelle cliniche in base alla diagnosi di ICH e all'assunzione concomitante di AVK (INR> 1,5) o assunzione nota di NOAC durante un periodo di tempo dal 20011 al 2015. Saranno inclusi solo i pazienti con ICH associato a OAC, saranno escluse altre cause secondarie quali tumori, traumi, malformazioni vascolari o aneurismi ecc. I dati clinici su dati demografici, anamnesi, esposizioni ai farmaci pre-ICH e risultati di laboratorio saranno ottenuti da cartelle cliniche, database istituzionali o registri potenziali, integrati da interviste strutturate o dalla revisione delle cartelle cliniche disponibili presso ogni singola istituzione. Le informazioni di follow-up derivate dal paziente saranno confermate dalla revisione delle cartelle cliniche pertinenti. Un numero totale stimato di più di 1000 pazienti sarà rivisto per questa indagine. In dettaglio verranno valutati i seguenti parametri: - storia medica precedente (inclusi CHADS-VASC-Score, HAS-Bled Score, fattori di rischio vascolare), - stato funzionale prima del ricovero (mRS), - stato di ricovero neurologico (NIHSS, GCS), - caratteristiche di imaging, - intervalli di tempo: insorgenza dei sintomi fino al ricovero, imaging, inizio della terapia, - modalità della terapia emostatica, - gestione della pressione arteriosa acuta, - complicanze (eventi emorragici o ischemici, infettivi) e trattamento (trattamento chirurgico, modalità di trattamento antitrombotico o profilassi del tromboembolismo sistemico, fibrinolisi intraventricolare, ecc.), - tassi di mortalità, - outcome funzionale (mRS).

Centri partecipanti (su invito):

Klinikum Bad Hersfeld, Dipartimento di Neurologia, Germania. HELIOS Klinikum Berlin-Buch, Dipartimento di Neurologia, Germania. University Hospital Charité Berlin, Dipartimento di Neurologia, Germania. Klinikum Dortmund, Dipartimento di Neurologia, Germania. Università di Dresda, Dipartimento di Neurologia, Germania. Asklepios Klinik Hamburg Altona, Dipartimento di Neurologia, Germania. Heidelberg University Hospital, Dipartimento di Neurologia, Germania. Università di Jena, Dipartimento di Neurologia, Germania. Klinikum Koblenz, Dipartimento di Neurologia, Germania. Università di Colonia, Dipartimento di Neurologia, Germania. Università di Lipsia, Dipartimento di Neurologia, Germania. Klinikum der Stadt Ludwigshafen am Rhein, Dipartimento di Neurologia, Germania. Johannes Wesling Medical Center Minden, Dipartimento di Neurologia, Germania. Università di Münster, Dipartimento di Neurologia, Germania. Klinikum Nürnberg, , Dipartimento di Neurologia, Germania. Klinikum Stuttgart, Dipartimento di Neurologia, Germania. Università di Ulm, Dipartimento di Neurologia, Germania. Università di Würzburg, Dipartimento di Neurologia, Germania.

Finanziamento:

Questo studio è stato in parte sostenuto da borse di ricerca della Johannes & Frieda-Marohn Foundation (FWN/Zo-Hutt/2011) e dei fondi ELAN (ELAN 12.01.04.1), Università di Erlangen, Germania.