Multisenteranalyse av oral antikoagulant-assosiert ICH - del to (RETRACE-II)

Hjerneslag generelt er en av de viktigste årsakene til død og funksjonshemming i den industrialiserte verden. Hjertetrombo-emboli er den største bidragsyteren til iskemisk infarkt med atrieflimmer [afib] som den hyppigste underliggende patologien. Ettersom forekomsten av afib stadig øker med den aldrende befolkningen, vil den etablerte behandlingen (oral antikoagulasjon med vitamin-K-antagonister [VKA] eller ikke-vitamin-K-orale-antikoagulanter [NOAC]) øke samtidig. Derfor forventes ratene av OAC-ICH å øke samtidig. OAC-ICH er assosiert med større ICH-volumer, en økt frekvens av hematomforstørrelse og dårligere klinisk resultat sammenlignet med primær spontan ICH. Likevel finnes det kun begrenset bevis for akutte behandlingsstrategier. For forebygging av hematomforstørrelse i VKA-ICH identifiserte en stor observasjonskohortstudie (n=1176) for første gang et tidsvindu (<4t) og INR-nivå (INR<1,3) hvor reversering av endret koagulasjon kan vise reduserte forekomster av hematomforstørrelse (1). For NOAC-ICH er det kun svært små undersøkelser eller kasusrapporter som er tilgjengelige for å løse dette presserende spørsmålet - hvordan reversere antikoagulasjon i NOAC-ICH. Eksisterende data tillater ikke engang hensiktsmessig beskrivelse av NOAC-ICH-pasienter når det gjelder hematomkarakteristikker, re-blødningsfrekvenser, nevrologisk alvorlighetsgrad eller funksjonelt utfall. På grunn av dette dilemmaet og uten tilgjengelige motgift (bortsett fra dabigatran) er reverseringsstrategier intenst diskutert og evidensbaserte retningslinjer finnes ikke. Ytterligere viktige behandlingstilnærminger i ICH-omsorg som (i) hematomevakueringskirurgi, (ii) tidlig antikoagulasjon eller profylakse av systemiske tromboembolier, (iii) intraventrikulær fibrinolyse, har ikke blitt undersøkt da denne voksende underpopulasjonen (økende forekomst) har blitt undersøkt. sterkt ekskludert fra randomiserte studier.

Derfor vil denne observasjonskohortstudien (RETRACE-II) forsøke å styrke det terapeutiske beviset for OAC-ICH-behandling ved datavurdering av 19 landsdekkende tertiærsykehus i Tyskland. Pasienter vil bli identifisert fra medisinske journaler ved diagnosen ICH og samtidig inntak av VKA (INR>1,5) eller kjent inntak av NOAC i en tidsperiode fra 20011-2015. Kun pasienter med ICH assosiert med OAC vil bli inkludert, andre sekundære årsaker som svulster, traumer, vaskulære misdannelser eller aneurismer etc. vil bli ekskludert. Kliniske data om demografi, sykehistorie, pre-ICH medisineksponeringer og laboratorieresultater vil innhentes av medisinske diagrammer, institusjonelle databaser eller prospektive registre, supplert med strukturerte intervjuer eller ved gjennomgang av tilgjengelige journaler ved hver enkelt institusjon. Pasientavledet oppfølgingsinformasjon vil bli bekreftet ved gjennomgang av relevante medisinske journaler. Et estimert totalt antall på mer enn 1000 pasienter vil bli vurdert for denne undersøkelsen. I detalj vil følgende parametere bli evaluert: - tidligere sykehistorie (inkludert CHADS-VASC-score, HAS-Bled-score, vaskulære risikofaktorer), - funksjonell status før innleggelse (mRS), - nevrologisk innleggelsesstatus (NIHSS, GCS), - bildekarakteristika, - tidsintervaller: symptomdebut frem til innleggelse, bildediagnostikk, behandlingsstart, - hemostatisk behandlingsmåte, - akutt blodtrykksbehandling, - komplikasjoner (hemorragiske eller iskemiske hendelser, smittsomme) og behandling (kirurgisk behandling, modus for antitrombotisk behandling eller profylakse av systemisk tromboemboli, intraventrikulær fibrinolyse, etc.), - dødelighetsrater, - funksjonelt utfall (mRS).

Deltakende sentre (på invitasjon):

Klinikum Bad Hersfeld, nevrologisk avdeling, Tyskland. HELIOS Klinikum Berlin-Buch, nevrologisk avdeling, Tyskland. Universitetssykehuset Charité Berlin, nevrologisk avdeling, Tyskland. Klinikum Dortmund, nevrologisk avdeling, Tyskland. Universitetet i Dresden, Institutt for nevrologi, Tyskland. Asklepios Klinik Hamburg Altona, nevrologisk avdeling, Tyskland. Heidelberg universitetssykehus, nevrologisk avdeling, Tyskland. Universitetet i Jena, Institutt for nevrologi, Tyskland. Klinikum Koblenz, nevrologisk avdeling, Tyskland. Universitetet i Köln, Institutt for nevrologi, Tyskland. Universitetet i Leipzig, Institutt for nevrologi, Tyskland. Klinikum der Stadt Ludwigshafen am Rhein, nevrologisk avdeling, Tyskland. Johannes Wesling medisinske senter Minden, nevrologisk avdeling, Tyskland. Universitetet i Münster, Institutt for nevrologi, Tyskland. Klinikum Nürnberg, , Nevrologisk avdeling, Tyskland. Klinikum Stuttgart, nevrologisk avdeling, Tyskland. Universitetet i Ulm, Institutt for nevrologi, Tyskland. Universitetet i Würzburg, Institutt for nevrologi, Tyskland.

Finansiering:

Denne studien ble delvis støttet av forskningsstipend fra Johannes & Frieda-Marohn Foundation (FWN/Zo-Hutt/2011) og fra ELAN-fondet (ELAN 12.01.04.1), Universitetet i Erlangen, Tyskland.