s100β, NSE n GFAP w hepatektomii i delirium od żywego dawcy

Pooperacyjny obraz delirium jest poważnym i częstym powikłaniem obserwowanym po każdej większej operacji, w tym po resekcji wątroby. Delirium to ostry stan splątania charakteryzujący się zaburzeniami świadomości, zmniejszoną zdolnością koncentracji uwagi, zmianami funkcji poznawczych, rozwojem zaburzeń percepcyjnych i niewygodnym cyklem snu i czuwania. Majaczenie pooperacyjne ma ostry początek i zmienny przebieg. To powikłanie skutkuje długim okresem rekonwalescencji, dłuższym pobytem na oddziale intensywnej terapii, wyższym odsetkiem powikłań, dodatkową opieką pielęgniarską i wyższymi kosztami. Dlatego potrzebne są odpowiednie metody zapobiegania i leczenia delirium pooperacyjnego.

Uważa się, że patofizjologia delirium ma wiele przyczyn. Badane tytułami: Zmiany równowagi elektrolitowej i płynowej, zaburzenia odżywiania (niski poziom białka/albuminy w surowicy, hipowitaminoza, zwłaszcza niedobory kobalaminy (B12), kwasu foliowego (B9), niacyny (B3, pelagra), tiaminy, wiek (>65) i płeć (m > f), hipertermia i hipotermia, duże zabiegi chirurgiczne, zaburzenia endokrynologiczne, zażywanie narkotyków, niedokrwistość, niedotlenienie, niedotlenienie i stany obniżonej perfuzji/natlenienia, ból pooperacyjny i leki przeciwbólowe, niewydolność narządów końcowych, izolacja społeczna, obniżona intelektualnie stymulacja (długotrwała intensywna terapia), zaburzenia snu i zmiany rytmu okołodobowego, zaburzenia metaboliczne (kwasica, zasadowica, hiperamonemia, reakcje nadwrażliwości, zaburzenia glukozy, kwasowo-zasadowe, ograniczenia, brak ruchu. Przypadki są narażone na te predysponujące przyczyny.

Delirium pooperacyjne to rodzaj delirium, który jest narażony na zabieg chirurgiczny i znieczulenie, zwykle obserwowany między 1. a 3. dniem po operacji. Delirium pooperacyjne można zaobserwować z częstością od 9 do 87%, w zależności od wieku pacjenta i rodzaju operacji. Chociaż jego etiologia nie jest jeszcze poznana, prawdopodobnie uważa się, że jest wieloczynnikowa.

S100β jest wydzielany przez astrocyty w przypadku uszkodzenia mózgu. S100β wzrasta, gdy zaczyna się uszkodzenie mózgu, więc może być stosowany w diagnostyce wczesnych uszkodzeń mózgu. Neuron-specyficzna enolaza (NSE) działa jako enzym wewnątrzcytoplazmatyczny, a jej poziom w surowicy wzrasta w przypadku uszkodzenia neuronów. Kwaśne białko fibrylarne gleju (GFAP) jest białkiem cytoszkieletu włókien pośrednich w astrocytach. Pochodzi z tej samej struktury korzenia co S100β. Po hepatektomii kandydaci na dawców są narażeni na zmiany fizjologiczne, które obejmują ośrodkowy układ nerwowy w wyniku stresu chirurgicznego, a także zmianę czynnościową pozostałej tkanki wątroby. Określenie wzrostu stężenia w surowicy biomarkerów specyficznych dla ośrodkowego układu nerwowego, o których mowa przed rozwojem zaburzeń poznawczych, takich jak delirium, może zapobiec powikłaniom, które mogą wystąpić w okresie pooperacyjnym. Pomaga również w leczeniu w okresie pooperacyjnym oraz ocenie.

Celem pracy jest analiza częstości występowania delirium oraz wczesnych pooperacyjnych poziomów S100β, NSE i GFAP w pierwszym tygodniu po hepatektomii wykonanej u żywych dawców do przeszczepienia wątroby.