Wydajność serca u wentylowanych mechanicznie pacjentów z COVID-19

Celem jest określenie częstości występowania dysfunkcji lewej komory i ostrego serca płucnego oraz ich związku z mechaniką oddechową u 100 kolejnych krytycznie chorych pacjentów z COVID-19, którzy zostali poddani ocenie za pomocą echokardiografii intensywnej terapii (CCE) w ciągu pierwszych 24 godzin mechanicznego wentylacja.

Materiał i metody To prospektywne, wieloośrodkowe badanie przeprowadzono między kwietniem a czerwcem 2020 r. na oddziale intensywnej terapii (OIOM) czterech szpitali uniwersyteckich w Santiago w Chile. Lokalna komisja etyczna każdego ośrodka zatwierdziła badanie i odstąpiła od konieczności uzyskania pisemnej świadomej zgody (identyfikator protokołu: 200422002). Wszystkie uczestniczące ośrodki posiadają specjalistyczną wiedzę w zakresie CCE z powodów klinicznych.

Do badanej populacji systematycznie włączano wszystkich kolejnych pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc SARS-CoV-2, definiowanym jako niewydolność oddechowa wymagająca inwazyjnej wentylacji mechanicznej (MV). Pacjenci zostali włączeni w ciągu pierwszych 24 godzin od MV. COVID-19 został potwierdzony pozytywnym testem reakcji łańcuchowej polimerazy. Głównymi kryteriami wykluczenia były: wiek poniżej 18 lat, ciężka walwulopatia, złe okno ultrasonograficzne i status „nie reanimować”.

Rejestrowano dane demograficzne, ocenę stanu ostrej fizjologii i stanu zdrowia przewlekłego II (APACHE), sekwencyjną ocenę niewydolności narządów (SOFA) oraz mechanikę układu oddechowego.

Echokardiografia Echokardiografia przezklatkowa była wykonywana przez intensywistów przeszkolonych w zakresie echokardiografii wg CCE. Pomiary echokardiograficzne wykonano za pomocą systemu echokardiograficznego Vivid i (GE Medical Systems, Milwaukee, WI, USA), Philips CX 50 (Philips Healthcare, DA Best, Holandia) i Mindray M9 (Bio-Medical Electronics Co., Shenzhen, Chiny) ), stosowane w każdym ośrodku. Wszystkich pacjentów przystosowano do MV w ciągłej sedacji dożylnej podczas oceny echokardiograficznej. Pomiary wykonano na końcu wydechu i uśredniono z trzech kolejnych cykli pracy serca zgodnie z aktualnymi zaleceniami.

Uzyskano standardowe projekcje echokardiograficzne. Czynność skurczową lewej komory oceniano na podstawie frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF), mierzonej zmodyfikowaną regułą Simpsona. Na podstawie LVEF pacjentów podzielono na hiperkinetycznych (LVEF >60%), normokinetycznych (LVEF między 45% a 60%) i hipokinetycznych (LVEF <45%).

Rzut serca (CO) obliczono z drogi odpływu lewej komory (LVOT), jak opisali Mclean i in. Średnicę LVOT wzięto z projekcji długiej przymostkowej. Próbki fali pulsacyjnej Dopplera uzyskano w LVOT z widoku wierzchołkowego. Krzywe prędkości dopplerowskiej śledzono ręcznie i obliczano średnią z trzech miar całki prędkości po czasie (VTI). Objętość wyrzutową (SV) obliczono jako iloczyn pola powierzchni LVOT i VTI. CO obliczono jako iloczyn SV i częstości akcji serca uzyskanej podczas pomiaru VTI aorty. Wychylenie skurczowe płaszczyzny pierścienia mitralnego (MAPSE) uzyskano za pomocą wektora trybu M na poziomie pierścienia mitralnego na bocznej ścianie LV. MAPSE mierzono w milimetrach, jak opisano (5). Szczytową falę prędkości pierścienia mitralnego mięśnia sercowego (s') rejestrowano na poziomie pierścienia mitralnego na bocznej ścianie LV za pomocą tkankowego obrazowania dopplerowskiego (TDI), jak opisano wcześniej.

Czynność rozkurczową lewej komory oceniano za pomocą Dopplera fali pulsacyjnej napływu mitralnego, w celu pomiaru prędkości szczytowej (E) i prędkości przedsionkowej (A). Szczytową prędkość wczesnorozkurczową (e') bocznego pierścienia mitralnego mierzono również za pomocą TDI. Z tych zmiennych obliczono stosunki E/A i E/e'. Czynność rozkurczową sklasyfikowano jako prawidłową, stopień I do stopnia III zgodnie z aktualnymi zaleceniami.

Obecność ostrego serca płucnego oceniano na podstawie zależności między obszarami końcoworozkurczowymi lewej i prawej komory (LVEDA i RVEDA) oraz obecnością paradoksalnego ruchu przegrody. LVEDA i RVEDA mierzono z projekcji wierzchołkowej czterech komór i obliczano stosunek RVEDA/LVEDA. Poszerzenie prawej komory (RV) definiowano jako stosunek RVEDA/LVEDA > 0,6, ACP jako poszerzoną RV związaną z obecnością paradoksalnego ruchu przegrody. Ciężkie ACP zdefiniowano jako poważnie poszerzoną RV (stosunek RVEDA/LVEDA >1). Paradoksalny ruch przegrody zdefiniowano jako końcowoskurczowe wybrzuszenie przegrody międzykomorowej w kierunku lewej komory, podczas analizy pętli w zwolnionym tempie. Pośrednio ocenia wydajność RV i ciśnienie końcoworozkurczowe RV. Ruch paradoksalny przegrody oceniano na projekcji czterojamowej. Ponadto funkcję skurczową RV oceniono na podstawie skurczowego ruchu płaszczyzny pierścienia trójdzielnego (TAPSE) uzyskanego za pomocą wektora trybu M na poziomie pierścienia trójdzielnego.

Ocena hemodynamiczna Profil hemodynamiczny oparto na wskaźniku sercowym (CI), pacjentów podzielono na hipodynamicznych (CI<2 L⋅min-1⋅m2), normodynamicznych (CI między 2 a 4 L⋅min-1⋅m2) i hiperdynamicznych ( CI>4 L⋅min-1⋅m2). Rejestrowano zmienne hemodynamiczne i dawki noradrenaliny. Maksymalną i minimalną średnicę żyły głównej dolnej (IVC) mierzono w trybie M-mode z podłużnej projekcji podżebrowej. Reaktywność płynową oceniano na podstawie zmienności oddechowej żyły głównej dolnej (IVC) lub zmienności ciśnienia tętniczego tętna (PPV).

Urządzenie PiCCO (Continuous Cardiac Output Pulse Index) zastosowano u trzydziestu pacjentów do oceny pojemności minutowej serca (CO). Zastosowano średnią z trzech kolejnych pomiarów termodylucji. Inne zmienne, takie jak globalny wskaźnik końcoworozkurczowy (GEDI), wskaźnik objętości krwi wewnątrz klatki piersiowej (ITBVI), wskaźnik ogólnoustrojowego oporu naczyniowego (SVRi), wskaźnik czynności serca (CFi), globalna frakcja wyrzutowa (GEF), wskaźnik wody pozanaczyniowej płuc (ELWI) i wskaźnik przepuszczalności naczyń płucnych (PVPI).

Perfuzję tkankową oceniano na podstawie czasu powrotu naczyń włosowatych (CRT) i poziomów mleczanów. Wykorzystano również wskaźnik perfuzji obwodowej (PFI) uzyskany z sygnału pletyzmografii fotoelektrycznej pulsoksymetrii.

Angiografię tomografii komputerowej (CT) płuc wykonano na podstawie klinicznego podejrzenia PE.

Biomarkery Wysokoczułe stężenia troponiny T i D-dimeru (DD) mierzono jednocześnie z oceną echokardiograficzną. Wzrost troponiny T określono jako wartość >14 ng/l.

Analiza statystyczna Ponieważ badanie miało opisową wielkość próby, została ona arbitralnie ustalona na 100 kolejnych pacjentów. Normalność sprawdzono testem Kołmogorowa-Smirnowa. Dane ciągłe przedstawiono jako średnią ± odchylenie standardowe lub jako medianę i rozstępy międzykwartylowe, w zależności od rozkładu. Porównania między grupami analizowano za pomocą testu t lub testu sumy rang Wilcoxona (WRS) zgodnie z rozkładem danych. Procenty analizowano za pomocą dwuproporcjonalnego testu z. Zmienne kategoryczne porównano testem chi-kwadrat. Korelację Pearsona lub Spearmana przeprowadzono zgodnie z rozkładem danych.

W celu zidentyfikowania niezależnych predyktorów śmiertelności przeprowadzono wielowymiarową analizę regresji obejmującą wszystkie zmienne będące przedmiotem zainteresowania związane ze śmiertelnością w analizie jednoczynnikowej (wartość p < 0,05) i dostosowując ją pod kątem innych współzmiennych modelu regresji logistycznej. Dyskryminację modelu oceniano na podstawie pola pod krzywą charakterystyki działania odbiornika (ROC). Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą SPSS (wersja 22.0, IBM SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Wartość p < 0,05 uznano za istotną statystycznie.