Agonista beta-3 i środek przeciwmuskarynowy w zespole Sjögrena z pęcherzem nadreaktywnym

Pęcherz nadreaktywny (OAB) to zespół charakteryzujący się występowaniem częstomoczu, parć naglących, nokturii oraz nietrzymania moczu z parciem lub bez parcia na mocz. Zgłaszana częstość występowania pęcherza nadreaktywnego była podobna u mężczyzn i kobiet. Wykazano, że pęcherz nadreaktywny pogarsza jakość życia pacjenta. Receptory muskarynowe, zwłaszcza receptory M2 i M3, brały udział w skurczu wypieracza. Leki przeciw receptorom muskarynowym, takie jak oksybutynina i tolterodyna, są obecnie lekami zalecanymi zarówno przez wytyczne Europejskiego Stowarzyszenia Urologicznego (EAU), jak i Amerykańskiego Stowarzyszenia Urologicznego (AUA) jako leczenie drugiego rzutu OAB. Agonista beta-3, taki jak mirabegron, to kolejny lek powszechnie stosowany w leczeniu OAB. Agoniści beta-3 zwiększali pojemność pęcherza u pacjentów z OAB bez upośledzenia kurczliwości wypieracza.

Zespół Sjögrena (Ss) jest chorobą autoimmunologiczną, która często atakuje gruczoły łzowe i ślinianki, powodując u pacjenta suchość w ustach i suchość oczu. Obecna była również manifestacja pozagruczołowa. Zgłaszano objawy ze strony układu moczowo-płciowego, takie jak częstość występowania, parcie na mocz i suchość pochwy, ale nie były one dokładnie badane. Obecnie nie ma konsensusu co do leczenia tych objawów pozagruczołowych.

W kilku badaniach odnotowano rosnącą częstość występowania objawów ze strony dolnych dróg moczowych u Ss. Na podstawie niewielkiego badania najczęściej stwierdzano nadaktywność wypieracza. Ogólnokrajowe badanie populacyjne przeprowadzone na Tajwanie wykazało, że ryzyko rozwoju OAB w populacji SS jest znacznie wyższe niż w grupie kontrolnej.

Inhibitory cholinoesterazy, takie jak pilokarpina i agoniści muskarynowi, tacy jak cevimelina, są powszechnie stosowanymi lekami w leczeniu suchości oczu i suchości w jamie ustnej zespołu Sjogrena, podczas gdy leki przeciwmuskarynowe są szeroko stosowane w leczeniu OAB. Pilokarpina działa poprzez zwiększenie stężenia acetylocholiny w złączu synaptycznym, podczas gdy cevimelina działa jako receptor muskarynowy. Nie jest jasne, czy zwiększona częstość występowania OAB w populacji Ss jest spowodowana samym lekiem, czy też chorobą. Obecnie nie ma badań dotyczących optymalnego leczenia objawów ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS) w populacjach z zespołem Sjögrena.

Cel Celem tego badania jest zbadanie wpływu agonistów muskarynowych stosowanych w Ss na LUTS oraz skuteczności agonistów beta3 w leczeniu OAB w Ss.