Efeito dos SNPs na Enzima BCMO1 (BETASNP2)

Resumo:

A ingestão crônica de alimentos pobres em vitamina A (retinol) e provitamina A formando uma dieta desequilibrada e pouco variada é comum em jovens na população do Reino Unido (RU) e pode levar à deficiência subclínica de micronutrientes. As fontes de provitamina A, como o β-caroteno, são clivadas centralmente pela β-caroteno 15,15'-monooxigenase (BCMO1) em retinal, o precursor do retinol. No entanto, a quantidade de β-caroteno e retinol produzida após a ingestão de β-caroteno é altamente variável entre indivíduos saudáveis, com aproximadamente 40% dos indivíduos sendo classificados como respondedores baixos. Vários estudos de isótopos estáveis ​​mostraram uma grande disparidade entre os conversores mais eficientes e os conversores mais ineficientes de β-caroteno com variações de até 8 vezes. É possível que as diferenças na resposta do β-caroteno sejam devidas a polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) em genes envolvidos em aspectos da conversão do β-caroteno. Trabalhos anteriores mostraram que os portadores de ambos os alelos variantes 379V e 267S+379V BCMO1 tinham uma capacidade reduzida de converter β-caroteno. Mais importante, 44% da população ocidental tem o haplótipo 379V. Uma alta porcentagem da população ocidental pode, portanto, não ser capaz de atingir a ingestão adequada de vitamina A se o β-caroteno dietético for a principal fonte de ingestão de vitamina A. Isso é de particular relevância para vegetarianos, jovens de 19 a 24 anos que ingerem menos retinol pré-formado do que qualquer outra faixa etária e mulheres grávidas. O objetivo deste estudo é estabelecer se a dose máxima recomendada de β-caroteno de 7mg/dia pelo British Expert Committee on Vitamins and Minerals (EVM) pode superar o efeito SNP na enzima BCMO1.

Hipótese:

Os pesquisadores levantam a hipótese de que a ingestão máxima recomendada atual de 7 mg de β-caroteno por dia não pode superar o fenótipo de baixo conversor no BCMO1 para atender aos requisitos de vitamina A nessas pessoas.