Probióticos melhoram o tratamento de inibidores de PD-1 em pacientes com câncer de fígado

Os micróbios humanos têm sido chamados de "o segundo genoma da humanidade". Em 13 de maio de 2016, a Casa Branca lançou a Iniciativa Nacional do Microbioma (NMI), com um investimento estimado de US$ 521 milhões, para elevar a pesquisa do microbioma a um status estratégico nacional. O intestino é o maior ambiente microecológico do corpo humano. A pesquisa no campo do microbioma intestinal tornou-se uma das direções de pesquisa mais avançadas e quentes no campo científico do mundo hoje. Atualmente, mais de 50 doenças estão relacionadas a distúrbios do microbioma intestinal. Pd-1 (receptor de morte programada 1) é uma importante molécula imunossupressora. Ela regula o sistema imunológico e promove a tolerância regulando negativamente a resposta do sistema imunológico às células humanas e suprimindo a atividade inflamatória das células T. No passado, a equipe de pesquisa e colegas em áreas relacionadas encontraram uma forte correlação entre o microbioma intestinal e a eficácia da imunoterapia anti-PD-1 em pacientes com câncer. Isso protege contra doenças autoimunes, mas também impede que o sistema imunológico mate o câncer células. Como cada vez mais evidências científicas mostram que a intervenção da flora intestinal humana pode melhorar a eficácia da imunoterapia anti-PD-1 em pacientes com tumor, a flora intestinal, como a forma mais eficaz de intervir na flora intestinal humana, tem sido mencionada por muitas instituições de pesquisa e fabricantes internacionais de medicamentos em combinação com anti-PD-1. Nosso estudo anterior mostrou que a abundância de bactérias benéficas, como bactérias do ácido lático, bifidobactérias e Akkermansia Muciniphila, foi significativamente correlacionada com a resposta do inibidor de pD-1 e a regulação do conteúdo da flora intestinal pode melhorar o efeito do inibidor de PD-1 em tumores de camundongos, indicando que a flora microbiana estava envolvida na regulação da imunoterapia contra o câncer.