Papel do receptor desencadeador expresso nas células mielóides (Trem-1) como um novo biomarcador no receptor do fator de crescimento epidérmico humano -2 (HER-2) Câncer de mama negativo: um estudo molecular e clínico

Estatísticas globais do câncer pela região mundial para o ano 2022 Câncer de mama estimado A 2ª causa de novos casos de câncer (11,6%). (1) Aproximadamente 80% de todos os cânceres de mama (BCS) são atualmente categorizados como o receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2)-negativo. (2) A maioria dos casos de câncer de mama pode ser curada pelo tratamento com multimodalidade, embora as taxas de cura variem por estágio clínico, subtipo e comportamento clínico do câncer, afetado pela composição de mediadores imunes pró e anti-tumoros no microambiente tumoral. (3, 4) Assinaturas de genes imunológicos em tumores da mama - que compreendem genes com papéis especializados na biologia imunológica - demonstraram se correlacionar com os resultados da sobrevida do paciente. (5-8) Responsabilidade da quimioterapia. (7, 9) e, mais recentemente, resposta a imunoterapias. (10-12) uma Esse candidato, o gene que codifica o receptor desencadeador expresso nas células mielóides (Trem) -1, que emergiram como uma terapia robusta marcador preditivo e prognóstico. Trem1 codifica um receptor trans-membrano tipo I da superfamília IG expressa por efetores da imunidade inata, incluindo neutrófilos, monócitos e macrófagos. Sabe-se que o receptor Trem-1 aumenta a sinalização inflamatória em resposta a patógenos infecciosos, promovendo a liberação de citocinas que modulam a ativação, recrutamento e sobrevivência das células mielóides e linfóides. (13) Neste estudo, esperamos obter uma melhor compreensão da relevância clínica e molecular Trem-1 no BC negativo HER2 negativo, negativo ou positivo hormonal, que representam subconjunto significativo que não possui opções terapêuticas-alvo, avaliando seu efeito como marcador preditivo e prognóstico e, portanto, as implicações potenciais para o gerenciamento do paciente.