Влияние мемантина на магнитно-резонансную (МР) спектроскопию у субъектов с риском развития болезни Альцгеймера

Последние данные показывают, что заметное повреждение клеток предшествует клиническому проявлению болезни Альцгеймера (БА). Следовательно, воздействие на группы риска с помощью фармакологических вмешательств является возможной стратегией уменьшения бремени болезни. Когнитивно нормальные люди с субъективными жалобами на память (SMC) проявляют биологические характеристики, соответствующие раннему AD, и подвержены риску снижения когнитивных функций в будущем. Семейная история болезни Альцгеймера также представляет собой риск. В предыдущем исследовании исследователи показали, что мемантин замедляет накопление фосфорилированного тау у нормальных субъектов с ГМК. Используя технику многовоксельной магнитно-резонансной спектроскопии высокого поля (MRS), исследователи также продемонстрировали, что мемантин снижает уровень глутамата гиппокампа. Оба этих вывода могут согласовываться с антиэксайтотоксической активностью препарата. В этом новом проекте исследователи предлагают лечить мемантином выборку из 12 предсимптомных индивидуумов из группы риска (SMC и семейный анамнез AD). Это будет двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с контрольной группой (12 человек, не получавших лечения). Исследователи определят, присутствуют ли эффекты мемантина, оцениваемые по когнитивным функциям и MRS, через 4 месяца лечения и сохраняются ли через 2 месяца после прекращения. MRS будет использоваться для оценки влияния мемантина на уровни нейротрансмиттера глутамата и маркера жизнеспособности нейронов N-ацетиласпартата (NAA) в гиппокампе. Исследователи проверят следующие гипотезы:

1. У субъектов с SMC мемантин оказывает модифицирующее действие на биохимию мозга, что отражается в снижении MRS глутамата (снижение эксайтотоксичности) и увеличении NAA (целостность нейронов).
2. Эффекты препарата сохраняются (как маркер устойчивой нейропротекции) и могут быть измерены через 2 месяца после прекращения лечения.