A memantin hatása a mágneses rezonancia (MR) spektroszkópiára Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél

A legújabb adatok azt mutatják, hogy a markáns sejtkárosodás megelőzi az Alzheimer-kór (AD) klinikai megnyilvánulását. Ezért a kockázatnak kitett populációk farmakológiai beavatkozásokkal történő megcélzása egy lehetséges stratégia a betegség terhének csökkentésére. A szubjektív memóriapanaszokkal (SMC) szenvedő, kognitívan normális egyénekben a korai AD-nek megfelelő biológiai jellemzők mutatkoznak, és fennáll a kockázata a jövőbeli kognitív hanyatlásnak. Az AD családi előzményei szintén kockázatot jelentenek. Egy korábbi tanulmányban a kutatók kimutatták, hogy a memantin lelassítja a foszforilált tau felhalmozódását normál SMC alanyokban. Multivoxel nagymértékű MR-spektroszkópia (MRS) technikával a kutatók azt is kimutatták, hogy a memantin csökkenti a hippocampalis glutamát szintjét. Mindkét megállapítás összhangban lehet a gyógyszer excitotoxikus hatásával. Ebben az új projektben a kutatók azt javasolják, hogy 12, tünetmentesen veszélyeztetett egyénből álló mintát (SMC és AD családtörténete) kezeljenek memantinnal. Ez egy kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat egy kontrollcsoporttal (12 nem kezelt alany). A vizsgálók azt fogják meghatározni, hogy a memantin kognitív teljesítmény és MRS által értékelt hatásai 4 hónapos kezelés után is fennállnak-e, és a kezelés abbahagyása után 2 hónapig fennmaradnak-e. Az MRS-t fogják használni a memantin hatásának értékelésére a glutamát neurotranszmitter és az N-acetil-aszpartát (NAA) neuronális életképességi marker szintjére a hippocampusban. A kutatók a következő hipotéziseket fogják tesztelni:

1. SMC-ben szenvedő alanyoknál a memantin módosító hatással van az agy biokémiájára, ami a glutamát MRS-csökkenésében (csökkent excitotoxicitás) és az NAA (neuronális integritás) növekedésében tükröződik.
2. A gyógyszer hatása továbbra is fennáll (mint a tartós neuroprotekció markere), és a kezelés abbahagyása után 2 hónappal mérhető.