Лечение тиннитуса закисью азота

Субъективный, идиопатический, непульсирующий шум в ушах («тиннитус») — это восприятие звука без наличия внешнего акустического раздражителя. Приблизительно 50 миллионов американцев страдают от хронического шума в ушах, и 10 миллионов из них имеют надоедливый шум в ушах. Назойливый шум в ушах связан с плохой рабочей памятью, более низкой скоростью обработки информации и временем реакции, а также дефицитом избирательного внимания.

В настоящее время эффективные методы лечения шума в ушах остаются ограниченными. Примеры терапии включают внешнюю звуковую терапию для маскировки воспринимаемого звука, поведенческую терапию для привыкания пациента к воспринимаемому звуку и консультирование, такое как когнитивно-поведенческая терапия, для устранения беспокойства и воздействия шума в ушах на жизнь людей. Хирургическое лечение, такое как перерезка нерва, остается спорным из-за его недостаточной эффективности и побочных эффектов. Нет лекарств, одобренных FDA для лечения шума в ушах. Пациентам с шумом в ушах назначают антидепрессанты и успокаивающие препараты с ограниченной эффективностью.

Закись азота является антагонистом рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), класса препаратов, обладающих антидепрессивным действием. В предыдущем исследовании изучалось использование закиси азота для лечения большого депрессивного расстройства (БДР). Как правило, рецепторы NMDA способствуют возбуждению в синапсах по всему слуховому пути и играют различные роли в развитии синапсов и обработке слуховой информации. При хроническом повреждении слуховой системы чрезмерная активация рецепторов NMDA приводит к аберрантному спонтанному возбуждению нейронов в структурах улитки и слухового ствола мозга, что может еще больше увековечить повреждение и заболевание в механизме прямой связи. Исследования Guitton et al. и Пуэл и др. показали, что введение антагонистов рецепторов NMDA до введения салицилата было эффективным для предотвращения острого эксайтотоксического шума в ушах, установив, что салицилат вызывает шум в ушах за счет своего действия на рецепторы NMDA. Таким образом, считается, что рецепторы NMDA участвуют в возникновении и сохранении нескольких слуховых заболеваний, включая шум в ушах. Исследователи предположили, что введение закиси азота, антагониста рецептора NMDA, может быть терапевтической стратегией при лечении шума в ушах.

Исследование представляло собой рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Каждый участник посетил два интервенционных сеанса, один «лечение» и один «плацебо». Участники, имеющие право на участие в исследовании, были случайным образом распределены для получения либо плацебо, а затем закиси азота, либо закиси азота, а затем плацебо, в соответствии с созданной компьютером последовательностью рандомизации. Только статистик и команда анестезиологов, непосредственно участвовавших в применении закиси азота и плацебо, имели доступ к групповым заданиям. Все участники и другие члены исследовательской группы, проводившие оценку опроса, оставались вслепую. Два интервенционных сеанса проводились с интервалом не менее двух недель и были неразличимы по обстановке, настройке и мониторингу, чтобы сохранить ослепление для участников и членов исследовательской группы. Все интервенционные сеансы проводились в Отделе клинических исследований Вашингтонского университета, входящем в состав Центра прикладных исследований.