Эндометриоз и микрососудистая дисфункция: роль воспаления (Endo3/SA2)

Эндометриоз представляет собой эстрогензависимое гинекологическое заболевание, связанное со значительной хронической тазовой болью, болью во время полового акта и являющееся основной причиной бесплодия. Это заболевание встречается у 6-10% женщин репродуктивного возраста и может достигать 35-50% у женщин, испытывающих боль или бесплодие. Эндометриоз возникает из-за наличия ткани, подобной эндометрию, вне полости матки. В то время как эндометриоз является локальным воспалительным синдромом, воспалительный процесс носит системный характер.

Эндометриоз связан с более высоким риском гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии 8. Эпидемиологические данные демонстрируют четкую связь между эндометриозом, репродуктивными факторами риска, воспалением и сердечно-сосудистым (СС) риском.

Эндометриоз представляет собой заболевание, связанное с воспалением и повышенной системной продукцией воспалительных цитокинов, хотя точные механизмы, с помощью которых локализованное поражение приводит к системному воспалению, до конца не изучены. Опубликованные данные подтверждают повышение уровня некоторых воспалительных цитокинов в кровотоке женщин с эндометриозом. Изменения в циркулирующих miRNAs, специфичных для эндометриоза, являются одним из механизмов, вызывающих иммунную дисфункцию и последующую повышенную экспрессию цитокинов в областях, удаленных от очагов эндометриоза. Это аберрантное увеличение системной продукции цитокинов является весьма вероятной предполагаемой связью с ускоренной сосудистой дисфункцией и атеросклерозом у женщин с эндометриозом.

Циркулирующие факторы ЛПНП и окисленные ЛПНП являются двумя из многих биомаркеров сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваний эндометриоза. Важным сигнальным механизмом, посредством которого действуют циркулирующие ЛПНП и окЛНП, является лектиноподобный рецептор окисленного ЛПНП (LOX-1). LOX-1 представляет собой повсеместно экспрессируемый рецептор-мусорщик, который стимулируется oxLDL, Ang II и другими воспалительными цитокинами и ингибируется эстрогеном. LOX-1 является восходящим сигнальным инициатором механизмов, включая повышенную выработку оксидантов, снижение метаболизма оксида азота (NO) и нарушение внутриклеточного транспорта. Таким образом, трансдукция сигнала LOX-1 функционально приводит к выраженной эндотелиальной дисфункции.