Endometriose og mikrovaskulær dysfunktion: Inflammationsrolle (Endo3/SA2)

Endometriose er en østrogenafhængig gynækologisk lidelse forbundet med betydelige kroniske bækkensmerter, smerter under samleje og er en væsentlig årsag til infertilitet. Denne lidelse rammer 6% - 10% af kvinder i den reproduktive alder og kan være så høj som 35-50% hos kvinder, der oplever smerte eller infertilitet. Endometriose stammer fra tilstedeværelsen af ​​endometriumlignende væv på steder uden for livmoderhulen. Mens endometriose er et lokalt inflammatorisk syndrom, er den inflammatoriske proces systemisk.

Endometriose er forbundet med højere risiko for hyperkolesterolæmi og hypertension 8. Epidemiologiske data viser en klar sammenhæng mellem endometriose, reproduktive risikofaktorer, inflammation og kardiovaskulær (CV) risiko.

Endometriose en sygdom med inflammation og øget systemisk inflammatorisk cytokinproduktion, selvom de præcise mekanismer, hvorved lokaliseret læsion resulterer i systemisk inflammation, er ufuldstændigt forstået. Publicerede data bekræfter en stigning i flere inflammatoriske cytokiner i kredsløbet hos kvinder med endometriose. Ændringer i cirkulerende miRNA'er, der er specifikke for endometriose, er en mekanisme, der forårsager immundysfunktion og efterfølgende øget cytokinekspression i områder fjernt fra de endometriotiske læsioner. Denne afvigende stigning i systemisk cytokinproduktion er en meget plausibel formodet forbindelse til accelereret vaskulær dysfunktion og åreforkalkning hos kvinder med endometriose.

De cirkulerende faktorer LDL og oxideret LDL er to af de mange biomarkører for kardiovaskulær og inflammatorisk sygdom endometriose. En vigtig signalmekanisme, hvorigennem cirkulerende LDL og oxLDL virker, er den lektinlignende oxiderede LDL-receptor (LOX-1). LOX-1 er en allestedsnærværende udtrykt scavenger-receptor, stimuleret af oxLDL, Ang II og andre inflammatoriske cytokiner og hæmmet af østrogen. LOX-1 er den opstrøms signaleringsinitiator af mekanismer, herunder øget oxidantproduktion, reduceret nitrogenoxid (NO) metabolisme og svækket intracellulær handel. Således resulterer LOX-1 signaltransduktion funktionelt i udtalt endotel dysfunktion.