Saltintag, mikrobiota, immunsvar och endotelfunktion vid hypertoni

Hypertoni är en betydande kardiovaskulär riskfaktor som drabbar 45 % av den vuxna befolkningen. Saltintag är avgörande för utveckling och progression av hypertoni. Ett minskat saltintag är förknippat med ett sänkt blodtryck och en 25 % lägre risk att drabbas av en kardiovaskulär händelse. Mekanismerna som är involverade i sambandet mellan saltintag och blodtryck är ett diskussionsämne. Ökat saltintag kan modifiera kardiovaskulär funktion, inducera endotelial dysfunktion, modifiera immunsystemets aktivitet och öka inflammation eller oxidativ stress.

Under de senaste åren har intag av salt i kosten kopplats till tarmutarmning av vissa släkten av bakterier som Lactobacillus. Tryptofanmetaboliter som bildas av dessa bakterier har visats modulera aktiviteten hos pro-inflammatoriska celler såsom Th17/CD4+, interleukin 17a-producerande celler. Studier i djurmodeller har visat att interleukin 17a kan höja blodtrycket genom att hindra endotelberoende vasodilatationsmekanismer. Det kan också orsaka natrium- och vattenretention, öka albuminuri, inducera mikrovaskulär njurskada och vasokonstriktion och främja vaskulär förstyvning, hjärthypertrofi och fibros.

Huvudsyftet med denna studie är att beskriva sambandet mellan saltintag, tarmens kommensal mikrobiota, Th17-aktivitet, endoteldysfunktion och blodtrycksutveckling i ett urval av patienter med essentiell hypertoni.