Časný vyšší intravenózní příjem lipidů u kojenců VLBW

Pediatrické společnosti Severní Ameriky a Evropy doporučují, aby postnatální růst předčasně narozených dětí odpovídal rychlosti růstu in utero u plodů, které zůstávají v děloze až do úplného porodu. Navzdory tomuto dlouhodobému doporučení roste přibližně 43 % až 97 % kojenců s velmi nízkou porodní hmotností (VLBW, méně než 1500 g) pomaleji, než je odhadovaná rychlost růstu plodu. Tento pomalý postnatální růst obvykle vede k omezení mimoděložního růstu (EUGR), definované jako naměřený růstový parametr (hmotnost, délka nebo obvod hlavy), který je menší než 10. percentil očekávaného intrauterinního růstu na základě odhadovaného postmenstruačního věku (PMA). u nedonošených novorozenců v době propuštění z nemocnice.4 EUGR je spojena s hlavními nemocemi, jako je bronchopulmonální dysplazie (BPD), retinopatie nedonošených (ROP) a narušený neurovývoj.

Ačkoli je etiologie EUGR multifaktoriální, klíčovou roli hraje nedostatečná výživa. Existují tři kritická stádia nutriční podpory u kojenců VLBW: (1) akutní stádium během prvních 1-3 týdnů po narození, kdy jsou kojenci na parenterální výživě, (2) přechodné období, kdy kojenci pomalu přecházejí na plnou enterální výživu (pěstování v růstu fáze) a (3) fáze po vybití. Nedostatek adekvátní výživy v akutním stadiu má za následek kumulativní deficity energie a bílkovin, které je obtížné zvrátit ve druhém stadiu. Nedostatečná časná postnatální výživa má za následek nadměrný úbytek hmotnosti, který nelze vysvětlit samotnou fyziologickou kontrakcí tělesné vody. Obnovení porodní hmotnosti může u předčasně narozených dětí s nadměrným postnatálním úbytkem hmotnosti vyžadovat dva až tři týdny nebo i déle.

Novorozenci narození v termínu normálně ztratí 5-10 % své tělesné hmotnosti v prvním týdnu života kvůli kontrakci extracelulárního vodního kompartmentu. Podíl úbytku hmotnosti je výrazně vyšší u kojenců VLBW. Zvýšená necitlivá ztráta vody je široce považována za hlavní příčinu dalšího úbytku hmotnosti u této populace. Nicméně studie označily nízký energetický příjem za klíčový faktor nadměrného hubnutí. Ve skutečnosti dřívější studie ukázala, že k výraznému postnatálnímu úbytku hmotnosti dochází hlavně u kojenců, jejichž energetický příjem je nedostatečný. Novější epidemiologická studie prokázala podobné postnatální růstové trajektorie s minimálním překročením percentilů po počátečním úbytku hmotnosti bez ohledu na gestační věk při narození. Trajektorie růstu u kojenců v této studii měly podobné sklony a rychlosti růstu, což naznačuje, že podíl postnatálního úbytku hmotnosti je hlavní příčinou EUGR při propuštění. Proto spekulujeme, že snížení maximálního procenta počátečního úbytku hmotnosti v akutním stadiu by udrželo předčasně narozené dítě na vyšší trajektorii růstu, která stačí ke snížení výskytu EUGR.

Současný režim zásobování tukem pro předčasně narozené děti zahrnuje zahájení parenterálního podávání lipidů ve 12-24 hodinách věku s 0,5-1 g/kg denně a postupné o 0,5 g/kg/den až do dosažení 3 g/kg denně. Použití časného (během jedné hodiny po porodu) a vyšších (začněte na 2 g/kg za den a pokračujte na 3 g/kg za den, jakmile se celkový příjem tekutin zvýší na 80 ml/kg/den) parenterální příjem tuků by mohl snížit kumulativní kalorický deficit v akutním stadiu. Vzhledem k vysoké hustotě energie v tuku sníží vyšší parenterální příjem tuků časný energetický deficit a zvýší přísun bílkovin. První 2-3 týdny života nabízejí kritické okno pro omezení postnatálních nutričních a energetických deficitů. Nedávná studie ukázala, že vyšší příjem energie a tuků během prvních 2 týdnů po narození je spojen s nižším výskytem mozkových lézí a dysmaturace v ekvivalentním věku u předčasně narozených novorozenců.

Dosud se studie „rané agresivní výživy“ u předčasně narozených dětí zaměřovaly především na vysoký příjem bílkovin, aby se zabránilo katabolismu bílkovin. Je však nepravděpodobné, že by vysoký příjem bílkovin bez dostatečného množství energie významně snížil brzkou ztrátu bílkovinné a tukové hmoty, která se nahromadila před narozením.