Posouzení korelace mezi sérovými hladinami adropinu a stupněm závažnosti chronického onemocnění jater

Poranění jaterního parenchymu spojené s přílivem akutních nebo chronických zánětlivých buněk se nazývá hepatitida. Cirhóza označuje progresivní, difúzní, fibrotizující, nodulární stav, který narušuje celou normální architekturu jater. Pacienti s chronickým onemocněním jater mají trvalý zánět jater, fibrózu a aberantní regeneraci hepatocytů. Tyto abnormality mohou způsobit cirhózu a upřednostňovat řadu genetických a epigenetických jevů, které vyvrcholí tvorbou dysplastických uzlů, což jsou ve skutečnosti preneoplastické léze. Hepatocelulární karcinom může také vzniknout u pacientů, kteří mají chronické onemocnění jater, ale nemají prokázanou cirhózu nebo výrazný zánět.

„Zlatým standardem“ pro hodnocení a sledování jaterní fibrózy a cirhózy je jaterní biopsie. Jedná se o nákladný postup s rizikem závažných komplikací, s chybným odběrem vzorků a problematickým dlouhodobým sledováním. Neinvazivní nástroje jsou široce používány s dobrými výsledky, ale žádná z běžně používaných metod není dokonalá. V jedné metaanalýze byly porovnány různé metody pro diagnostiku cirhózy u pacientů s nealkoholickým ztučněním jater (NAFLD). Například (senzitivita; specificita): APRI (56,2 % ; 83,6 %), FibroScan M Probe (78,2 %; 90,8 %), MRE (86,6 %; 93,4 %). Child-Pugh klasifikace a model skóre konečného onemocnění jater (MELD) se používají jako měřítka pro hodnocení stupně závažnosti onemocnění jater. Tyto modely mají některé nevýhody; Ascites a encefalopatie zahrnuté do Child-Pugh klasifikace jsou subjektivní a mohou se lišit podle úsudku lékaře a použití diuretik a laktulózy. INR, který se objevuje v obou metodách, dostatečně neodráží koagulopatii a jaterní funkce a je také variabilní v různých laboratořích. Oba nejsou dostatečně citlivé na krátké intervaly.

Jednou z hlavních komplikací cirhózy a chronické hepatitidy je hepatocelulární karcinom (HCC). Většina doporučení doporučuje pacientům s cirhózou podstoupit ultrazvuk břicha každých 6, aby bylo možné detekovat HCC, vzhledem k očekávané rychlosti růstu nádoru v cílové populaci. Přestože je široce používána, kombinace ultrazvuku (US) s alfa fetoproteinem (AFP) se nedoporučuje pro sledování u pacientů s aktivním zánětem jater, protože 6–8% nárůst v míře detekce nevyvažuje nárůst falešně pozitivních výsledků. Stejně jako v předchozích vydáních je stále zapotřebí specifický, nákladově efektivní marker.

Adropin je 76-aminokyselin vylučovaný peptid, který je kódován Enho genem. Přesná fyziologická úloha Adropinu v játrech není známa. Vysoké hladiny Adropinu však korelují s nízkým výskytem diabetes mellitus 2. typu, vyššími hladinami HDL cholesterolu, nižším indexem tělesné hmotnosti (BMI), LDL cholesterolem, hladinami triglyceridů a krevním tlakem.

Obezita byla již dávno rozpoznána jako významný rizikový faktor pro rozvoj rakoviny a je nezávislým rizikovým faktorem pro HCC u pacientů s alkoholickou (poměr pravděpodobnosti 3,2) a kryptogenní (poměr pravděpodobnosti 11,1) cirhózou Hladiny adropinu v séru byly sníženy a negativně korelovaly s poškozením jater u myší s nealkoholickou steatohepatitidou (NASH). Knockout Adropinu významně zhoršil jaterní steatózu, zánětlivé reakce a fibrózu u myší. Kromě toho léčba bioaktivními peptidy Adropin zpomalila progresi NASH u myší.

Při hledání dobrého diagnostického a prognostického markeru u pacientů s onemocněním jater by měl být Adropin dále zkoumán u lidí.

V této otevřené studii s jedním centrem podstoupí 50 dospělých (>18) mužů a žen s jakýmkoli stupněm chronického onemocnění jater jediný krevní test na sérové ​​hladiny Adropinu. Hladiny budou měřeny pomocí techniky ELISA. Výsledky budou porovnány s Child Pugh a MELD skóre, jaterními enzymy, lipidovým profilem, koagulačními faktory a výsledky fibroscanu na základě klinických dat pacientů.