Kardiovaskulær risikovurdering hos patienter med svær psoriasis behandlet med biologiske midler

Psoriasis er en almindelig inflammatorisk sygdom i hud og led med en prævalens på 1-3 % i den kaukasiske befolkning i Nordeuropa og USA. I lighed med andre inflammatoriske sygdomme er der nu betydelige og akkumulerende beviser for, at psoriasis har en systemisk inflammatorisk komponent.

Det er kendt, at patienter, der lider af psoriasis, har øget forekomst af traditionelle kardiovaskulære risikofaktorer, såsom hypertension, dyslipidæmi, fedme, tobaksbrug og diabetes mellitus. Dette ville logisk forklare en øget frekvens af kardiovaskulære hændelser, men selv når man justerer for disse risikofaktorer, medfører psoriasis en uafhængig risiko for at udvikle kardiovaskulær sygdom.

Nylige store epidemiologiske undersøgelser har vist en stærk sammenhæng mellem psoriasis og myokardieinfarkt.

Atopisk dermatitis er blevet sat i forbindelse med iskæmisk slagtilfælde i en undersøgelse, men udover dette har sygdommen ikke været forbundet med hjerte-kar-sygdomme.

Som konklusion understøtter overbevisende og stigende beviser, at psoriasis inducerer accelereret åreforkalkning og dermed hjertekarsygdomme og dødelighed. Dette ses især hos unge patienter med tidlig sygdomsdebut.

Psoriasis menes at være drevet af cytokiner produceret af Th1- og Th17-lymfocytter. En række af disse cytokiner foreslås at være atherogene. I modsætning hertil er en anden kronisk inflammatorisk sygdom, atopisk dermatitis, overvejende drevet af Th2-lymfocyt-afledte cytokiner, hvoraf nogle kan hæmme aterosklerotiske processer. Det er derfor af interesse at sammenligne tilstedeværelsen af ​​hjerte-kar-sygdomme i disse to inflammatoriske hudsygdomme.

Hypotese: At risikoen for udvikling af hjertekarsygdomme og især kranspulsåresygdom er øget hos psoriasispatienter og at denne proces kan påvirkes ved behandling af psoriasis med biologisk behandling.