Lindring af de metaboliske bivirkninger af antipsykotisk medicin

Brugen af ​​antipsykotisk medicin er steget i løbet af det seneste årti. Mens mere nyligt udviklede medicin er forbedret med hensyn til ekstrapyramidale bivirkninger, er brugen af ​​atypiske antipsykotika blevet forbundet med betydelig vægtøgning og en forværring af metabolisk profil. Tidsforløbet og omfanget af vægtøgning er forskelligt blandt antipsykotika, hvor olanzapin og clozapin er forbundet med størst vægtøgning.

Mekanismer, der ligger til grund for en forværret metabolisk profil, fedme og fedme-relaterede sygdomme er komplekse og strækker sig ud over stillesiddende livsstil, dårlig kost og genetisk disposition. Der er også en voksende mængde beviser for, at det sympatiske nervesystem (SNS) spiller en rolle i genereringen af ​​både fedme og fedme-relateret sygdom. Mens SNS'ens rolle i blodtrykskontrol let anerkendes, er det mindre velkendt, at aktivering af SNS'et udøver dybtgående metaboliske virkninger.

Selvom kendsgerningen om en årsagssammenhæng, der forbinder antipsykotiske lægemidler og fedme, er utvetydigt etableret, er de biologiske mekanismer, der virker, uklare, og strategier for forebyggende terapi forbliver stort set uformulerede.

Denne undersøgelse har til formål at undersøge SNS's rolle og dens sammenhæng med de metaboliske abnormiteter, der hyppigt observeres hos patienter med skizofreni efter behandling med antipsykotisk medicin.

Derudover vil undersøgelsen undersøge, om behandling med det centralt virkende sympatolytiske middel moxonidin vil modificere SNS-aktivitet og dermed positivt påvirke de nedstrøms metaboliske abnormiteter, der ses hos antipsykotiske behandlede patienter med skizofreni.

Hypotese 1: Forhøjet aktivitet i det sympatiske nervesystem ligger til grund for de metaboliske forstyrrelser observeret hos patienter efter antipsykotisk behandling.

Formål 1: At undersøge det sympatiske nervesystems rolle og dets sammenhæng med de metaboliske abnormiteter, der hyppigt observeres hos patienter med skizofreni efter behandling med antipsykotisk medicin

Hypotese 2: Central sympathoinhibering med moxonidin vil sløve den forhøjede sympatiske nerveaktivitet og nedstrøms metaboliske abnormiteter observeret hos antipsykotiske behandlede patienter med skizofreni.

Mål 2: Bestem, om behandling med det centralt virkende sympatolytiske middel moxonidin vil modificere aktiviteten i det sympatiske nervesystem og dermed gunstigt påvirke de nedstrøms metaboliske abnormiteter set hos antipsykotiske behandlede patienter med skizofreni.