Linderung der metabolischen Nebenwirkungen von Antipsychotika

Der Einsatz von Antipsychotika hat in den letzten zehn Jahren zugenommen. Während neuere Medikamente in Bezug auf extrapyramidale Nebenwirkungen verbessert wurden, wurde die Verwendung atypischer Antipsychotika mit einer erheblichen Gewichtszunahme und einer Verschlechterung des Stoffwechselprofils in Verbindung gebracht. Der zeitliche Verlauf und das Ausmaß der Gewichtszunahme sind bei den Antipsychotika unterschiedlich, wobei Olanzapin und Clozapin mit der größten Gewichtszunahme assoziiert sind.

Mechanismen, die einem sich verschlechternden Stoffwechselprofil, Fettleibigkeit und fettleibigkeitsbedingten Krankheiten zugrunde liegen, sind komplex und gehen über eine sitzende Lebensweise, schlechte Ernährung und genetische Veranlagung hinaus. Es gibt auch immer mehr Beweise dafür, dass das sympathische Nervensystem (SNS) eine Rolle bei der Entstehung von sowohl Fettleibigkeit als auch mit Fettleibigkeit zusammenhängenden Krankheiten spielt. Während die Rolle des SNS bei der Blutdruckkontrolle ohne weiteres anerkannt wird, wird weniger anerkannt, dass die Aktivierung des SNS tiefgreifende metabolische Wirkungen ausübt.

Obwohl die Tatsache eines kausalen Zusammenhangs zwischen Antipsychotika und Adipositas eindeutig nachgewiesen ist, sind die biologischen Mechanismen unklar, und Strategien für eine präventive Therapie bleiben weitgehend unformuliert.

Diese Studie zielt darauf ab, die Rolle des SNS und seine Assoziation mit den metabolischen Anomalien zu untersuchen, die häufig bei Patienten mit Schizophrenie nach einer Behandlung mit antipsychotischen Medikamenten beobachtet werden.

Darüber hinaus wird die Studie untersuchen, ob die Behandlung mit dem zentral wirkenden Sympatholytikum Moxonidin die SNS-Aktivität verändert und somit die nachgelagerten Stoffwechselanomalien günstig beeinflusst, die bei mit Antipsychotika behandelten Patienten mit Schizophrenie beobachtet werden.

Hypothese 1: Erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems liegt den metabolischen Störungen zugrunde, die bei Patienten nach antipsychotischer Therapie beobachtet werden.

Ziel 1: Untersuchung der Rolle des sympathischen Nervensystems und seiner Assoziation mit metabolischen Anomalien, die häufig bei Patienten mit Schizophrenie nach Behandlung mit Antipsychotika beobachtet werden

Hypothese 2: Die zentrale Sympathoinhibition mit Moxonidin wird die erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems und die nachgeschalteten metabolischen Anomalien, die bei mit Antipsychotika behandelten Patienten mit Schizophrenie beobachtet wurden, abschwächen.

Ziel 2: Bestimmung, ob die Behandlung mit dem zentral wirkenden Sympatholytikum Moxonidin die Aktivität des sympathischen Nervensystems modifiziert und somit die nachgeschalteten metabolischen Anomalien günstig beeinflusst, die bei mit Antipsychotika behandelten Patienten mit Schizophrenie beobachtet werden.