Lindre de metabolske bivirkningene av antipsykotiske medisiner

Bruken av antipsykotiske medisiner har økt det siste tiåret. Mens mer nylig utviklede medisiner er forbedret med hensyn til ekstrapyramidale bivirkninger, har bruk av atypiske antipsykotika vært assosiert med betydelig vektøkning og en forverring av metabolsk profil. Tidsforløpet og omfanget av vektøkning er forskjellig blant antipsykotika, med olanzapin og klozapin som er assosiert med størst vektøkning.

Mekanismer som ligger til grunn for en forverret metabolsk profil, fedme og fedmerelaterte sykdommer er komplekse, og strekker seg utover stillesittende livsstil, dårlig kosthold og genetisk disposisjon. Det er også et økende antall bevis for at det sympatiske nervesystemet (SNS) har en rolle i genereringen av både fedme og fedme-relaterte sykdommer. Mens rollen til SNS i blodtrykkskontroll er lett anerkjent, er det mindre godt verdsatt at aktivering av SNS utøver dype metabolske effekter.

Selv om det faktum at en årsakssammenheng som forbinder antipsykotiske legemidler og fedme er utvetydig etablert, er de biologiske mekanismene som virker uklare, og strategier for forebyggende terapi forblir stort sett uformulerte.

Denne studien tar sikte på å undersøke rollen til SNS og dens assosiasjon med metabolske abnormiteter som ofte observeres hos pasienter med schizofreni etter behandling med antipsykotiske medisiner.

I tillegg vil studien undersøke om behandling med det sentralt virkende sympatolytiske middelet moxonidin vil modifisere SNS-aktivitet og dermed gunstig påvirke nedstrøms metabolske abnormiteter sett hos antipsykotiske behandlede pasienter med schizofreni.

Hypotese 1: Økt aktivitet i sympatisk nervesystem ligger til grunn for metabolske forstyrrelser observert hos pasienter etter antipsykotisk behandling.

Mål 1: Å undersøke rollen til det sympatiske nervesystemet og dets assosiasjon med metabolske abnormiteter som ofte observeres hos pasienter med schizofreni etter behandling med antipsykotiske medisiner

Hypotese 2: Sentral sympatoinhibering med moxonidin vil sløve den forhøyede sympatiske nerveaktiviteten og nedstrøms metabolske abnormiteter observert hos antipsykotiske behandlede pasienter med schizofreni.

Mål 2: Bestem om behandling med det sentralt virkende sympatolytiske middelet moxonidin vil modifisere aktiviteten i det sympatiske nervesystemet og dermed gunstig påvirke nedstrøms metabolske abnormiteter sett hos antipsykotiske behandlede pasienter med schizofreni.