Tromboxanreceptorantagonist til forbedring af endotelcellefunktion (TRAP)

Thromboxan er et prostaglandin produceret hos raske individer hovedsageligt i blodplader, hvor det medierer blodpladeaktivering og vasokonstriktion via binding til cellulære thromboxan-prostanoid (TP) receptorer. Den kardiobeskyttende effekt af aspirin skyldes undertrykkelse af trombocytdannelse og -reaktivitet. Desværre fortsætter 25-50% af patienter med hjerte-kar-sygdomme, der tager ASA, med at generere tromboxan fra ikke-blodpladekilder, hvilket markant øger deres risiko for aterotrombose og død. Beviser tyder på, at oxidativ stress er en potent stimulus til thromboxandannelse i endotelceller, der involverer autokrin/parakrin signalering gennem TP-receptoren. Dette kliniske forsøg adresserer den centrale hypotese, at vaskulære endotelceller under oxidativt stress er en vigtig kilde til ikke-blodplade-thromboxangenerering hos patienter med kardiovaskulær sygdom, og at antagonisme af TP-receptoren vil undertrykke dens dannelse og forbedre endotelfunktionen.