Tromboxanreceptorantagonist för att förbättra endotelcellsfunktion (TRAP)

Tromboxan är ett prostaglandin som produceras hos friska individer främst i blodplättar, där det förmedlar trombocytaktivering och vasokonstriktion via bindning till cellulära tromboxan-prostanoid (TP)-receptorer. Den kardioprotektiva effekten av acetylsalicylsyra beror på undertryckande av trombocytbildning och reaktivitet. Tyvärr fortsätter 25-50% av patienter med hjärt-kärlsjukdom som tar ASA att generera tromboxan från icke-trombocytkällor, vilket avsevärt ökar deras risk för aterotrombos och död. Bevis tyder på att oxidativ stress är en potent stimulans för tromboxangenerering i endotelceller som involverar autokrin/parakrin signalering genom TP-receptorn. Denna kliniska prövning tar upp den centrala hypotesen att vaskulära endotelceller under oxidativ stress är en viktig källa till icke-trombocytbildning av tromboxan hos patienter med kardiovaskulär sjukdom och att antagonism av TP-receptorn kommer att undertrycka dess bildning och förbättra endotelfunktionen.