Antagonista receptora tromboksanu w celu poprawy funkcji komórek śródbłonka (TRAP)

Tromboksan jest prostaglandyną wytwarzaną u zdrowych osób głównie w płytkach krwi, gdzie pośredniczy w aktywacji płytek i zwężeniu naczyń poprzez wiązanie się z komórkowymi receptorami tromboksanowo-prostanoidowymi (TP). Kardioprotekcyjne działanie aspiryny wynika z hamowania wytwarzania i reaktywności tromboksanu w płytkach krwi. Niestety 25-50% pacjentów z chorobami układu krążenia przyjmujących ASA nadal wytwarza tromboksan ze źródeł niepłytkowych, co znacznie zwiększa ryzyko zakrzepicy miażdżycowej i zgonu. Dowody sugerują, że stres oksydacyjny jest silnym bodźcem do wytwarzania tromboksanu w komórkach śródbłonka, który obejmuje sygnalizację autokrynną/parakrynną przez receptor TP. To badanie kliniczne odnosi się do głównej hipotezy, że komórki śródbłonka naczyniowego pod wpływem stresu oksydacyjnego są głównym źródłem niepłytkowego wytwarzania tromboksanu u pacjentów z chorobami układu krążenia i że antagonizm receptora TP hamuje jego tworzenie i poprawia funkcję śródbłonka.