Antagonista del receptor de tromboxano para mejorar la función de las células endoteliales (TRAP)

El tromboxano es una prostaglandina producida en individuos sanos principalmente en las plaquetas, donde interviene en la activación plaquetaria y la vasoconstricción mediante la unión a los receptores celulares de tromboxano-prostanoides (TP). El efecto cardioprotector de la aspirina se debe a la supresión de la generación y reactividad del tromboxano plaquetario. Lamentablemente, el 25-50 % de los pacientes con enfermedades cardiovasculares que toman AAS siguen generando tromboxano a partir de fuentes distintas de las plaquetas, lo que aumenta significativamente el riesgo de aterotrombosis y muerte. La evidencia sugiere que el estrés oxidativo es un potente estímulo para la generación de tromboxano en las células endoteliales que implica señalización autocrina/paracrina a través del receptor TP. Este ensayo clínico aborda la hipótesis central de que las células endoteliales vasculares bajo estrés oxidativo son una fuente importante de generación de tromboxano no plaquetario en pacientes con enfermedad cardiovascular y que el antagonismo del receptor TP suprimirá su formación y mejorará la función endotelial.