Tromboksanreseptorantagonist for å forbedre endotelcellefunksjonen (TRAP)

Tromboksan er et prostaglandin produsert hos friske individer hovedsakelig i blodplater, hvor det medierer blodplateaktivering og vasokonstriksjon via binding til cellulære tromboksan-prostanoid (TP) reseptorer. Den kardiobeskyttende effekten av aspirin skyldes undertrykkelse av blodplatetromboksangenerering og -reaktivitet. Dessverre fortsetter 25-50 % av pasienter med kardiovaskulær sykdom som tar ASA å generere tromboksan fra ikke-blodplatekilder, noe som øker risikoen for aterotrombose og død betydelig. Bevis tyder på at oksidativt stress er en potent stimulus for tromboksangenerering i endotelceller som involverer autokrin/parakrin signalering gjennom TP-reseptoren. Denne kliniske studien tar for seg den sentrale hypotesen om at vaskulære endotelceller under oksidativt stress er en viktig kilde til ikke-blodplate-tromboksangenerering hos pasienter med kardiovaskulær sykdom og at antagonisme av TP-reseptoren vil undertrykke dannelsen og forbedre endotelfunksjonen.