Thromboxan-Rezeptor-Antagonist zur Verbesserung der Endothelzellfunktion (TRAP)

Thromboxan ist ein Prostaglandin, das bei gesunden Personen hauptsächlich in Blutplättchen produziert wird, wo es über die Bindung an zelluläre Thromboxan-Prostanoid (TP)-Rezeptoren die Blutplättchenaktivierung und Vasokonstriktion vermittelt. Die kardioprotektive Wirkung von Aspirin beruht auf der Unterdrückung der Bildung und Reaktivität von Blutplättchen-Thromboxan. Leider erzeugen 25–50 % der Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die ASS einnehmen, weiterhin Thromboxan aus nicht-Thrombozytenquellen, was ihr Risiko für Atherothrombose und Tod signifikant erhöht. Es gibt Hinweise darauf, dass oxidativer Stress ein starker Stimulus für die Thromboxanerzeugung in Endothelzellen ist, die eine autokrine/parakrine Signalübertragung durch den TP-Rezeptor beinhaltet. Diese klinische Studie befasst sich mit der zentralen Hypothese, dass vaskuläre Endothelzellen unter oxidativem Stress eine Hauptquelle für die Bildung von nicht-plättchenförmigem Thromboxan bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen sind und dass ein Antagonismus des TP-Rezeptors dessen Bildung unterdrückt und die Endothelfunktion verbessert.