Die durch Glimepirid induzierte Insulinsekretion wird durch Hypoglykämie gehemmt

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes sind Sulfonylharnstoff-Medikamente eine tragende Säule für eine effektive Glukosekontrolle. Diese Mittel erzeugen ihre hypoglykämischen Wirkungen über die Stimulierung der endogenen Insulinsekretion. Eine Übersekretion von Insulin an sich oder ein fortgesetzter relativer Anstieg des Hormons, selbst wenn die Plasmaglukose normal ist, führt zu einer Hypoglykämie. Diese letztere Situation tritt häufig auf, wenn ein Patient entscheidet, eine Mahlzeit wegzulassen, zu verzögern oder die Größe einer Mahlzeit zu reduzieren. Ein wichtiger Schutz gegen Hypoglykämie in den obigen Situationen ist die glukoseabhängige Regulation der Insulinsekretion. Mit anderen Worten, eine niedrige Glukosekonzentration in der Umgebung könnte die Größe der Insulinmenge regulieren, die als Reaktion auf einen Sulfonylharnstoff freigesetzt wird. Somit würde der Sulfonylharnstoff während hypoglykämischer Zustände zu einer geringen oder keiner Insulinsekretion führen, wohingegen seine Wirkungen während einer Hyperglykämie verstärkt würden. Glimepirid und Glyburid sind beides Sulfonlyharnstoff-Medikamente der zweiten Generation, die üblicherweise zur Behandlung von Typ-2-Diabetes verwendet werden. Diese Studie wird die beiden vergleichen und die folgende Frage stellen:

Ist die Glimepirid-Insulinsekretion von der Glukosekonzentration in vivo abhängig?