Bewertung eines Modells für den Troponinanstieg nach der Anästhesie und die Schätzung von Herzverletzungen (EMPATHIES)

Ein perioperativer kardialer Troponinverlust ist häufig und stark mit Mortalität assoziiert, selbst wenn keine klassischen Myokardinfarktzeichen vorliegen. In der VISION-Studie waren 11,6 % der Patienten, die sich einer nicht-herzchirurgischen Operation unterzogen, Troponin-positiv und 1,9 % (95 % KI 1,7–2,1 %) dieser Patienten starben innerhalb von 30 Tagen nach der Operation. In ausgewählten Populationen von Patienten, die sich einer Gefäßoperation unterziehen, ist ein postoperatives cTn-Leck ohne klinische Merkmale einer myokardialen Ischämie mit einem erhöhten 30-Tage-Mortalitätsrisiko verbunden (Odds Ratio 5,03, 95 % KI 2,88-8,79). Das myokardiale Sauerstoffversorgungs-Nachfrage-Ungleichgewicht und Plaqueruptur/Thrombose sind die Hauptmechanismen, die an der Pathogenese postoperativer myokardialer ischämischer Ereignisse beteiligt sind. Häufig treten kardiale Troponinlecks auf, ohne dass klassische Anzeichen und Symptome eines Myokardinfarkts vorliegen. Mehr als 80 % der Patienten mit postoperativem kardialem Troponinleck sind klinisch asymptomatisch für Myokardischämie, und ischämische EKG-Veränderungen fehlen oft.

Die Identifizierung von Patienten, die eine postoperative myokardiale Ischämie erleiden, wird weiterhin eine Herausforderung für Anästhesisten sein. Das derzeitige Instrument zur Risikostratifizierung unter Verwendung des AHA/ACC-Algorithmus ist der Revised Cardiac Risk Index von Lee. Leider kann dieses Tool nur Low-Risk-Patienten zuverlässig ausschließen und keine Patienten identifizieren, bei denen wahrscheinlich perioperative kardiovaskuläre Komplikationen auftreten.

Der chirurgische plethysmographische Index (SPI, GE Healthcare, Finnland) während der Allgemeinanästhesie wurde mit den Stressoren der Operation (z. Intubation, Inzision, …) und mit Stresshormonproduktion. Es wurde gezeigt, dass SPI und andere photoplethysmographische Pulsindizes eine durch den Sympathikus vermittelte Vasokonstriktion widerspiegeln, sodass die Überwachung des SPI während der Vollnarkose zu einer verringerten Reaktion des Sympathikus auf chirurgische Stimuli führen könnte. Leider gibt es kein wünschenswertes SPI-Niveau, und es ist nicht bekannt, ob Unterschiede in den SPI-Werten während der Operation das postoperative Ergebnis beeinflussen könnten.

Intraoperative hämodynamische Parameter und SPI werden in Verbindung mit präoperativen kardiovaskulären Risikowerten aufgezeichnet und zur Entwicklung eines multiplen Variablenmodells für das postoperative Risiko myokardialer ischämischer Ereignisse verwendet.

In dieser Studie werden Elektrokardiogramm, invasiver arterieller Druck, Photoplethysmographie und elektroenzephalographische Entropie kontinuierlich von 10 min vor Einleitung der Vollnarkose bis 20 min nach dem Aufwachen aus der Anästhesie erfasst. Guptas Score und Revised Cardiac Risk Index werden am Tag vor der Operation aufgezeichnet.

Blutproben für den hochempfindlichen kardialen Troponin-T-Test (hs-TnT) werden am Tag der Operation (Basislinie) und an den postoperativen Tagen 1, 2 und 3 entnommen. Gemäß dieser Methodik werden in dieser Studie postoperative myokardiale ischämische Ereignisse wie folgt definiert:

1. Myokardinfarkt nach der dritten universellen Definition (Thygesen K. et al. Dritte universelle Definition des Myokardinfarkts. Auflage 2012;126:2020-35 )
2. Eine Myokardverletzung definierte eine hs-TnT-Plasmakonzentration von (i) 20–65 ng/l mit einem Anstieg von > 5 ng/l zwischen dem Ausgangswert bis zu den Tagen 1–3 oder (ii) > 65 ng/l oder (iii) einem Anstieg >50 % zwischen Baseline und Tag 1-3 bei Niereninsuffizienz, alle ohne nicht-ischämische Ursachen für einen Troponin-Anstieg (Sepsis, Lungenembolie, elektrische Kardioversion und akute Ateminsuffizienz).