Dekompression vs. körperliches Training zur Behandlung der lumbalen Spinalkanalstenose (UppSten)

Hintergrund

Lumbale Spinalkanalstenose (LSS) ist gekennzeichnet durch Schmerzen im unteren Rücken und in den Beinen, Gehstörungen und manchmal Instabilität, Gleichgewichtsstörungen und Taubheitsgefühl der unteren Gliedmaßen. Dieser Zustand wird durch degenerative Veränderungen der Lendenwirbelsäule verursacht, einschließlich Bandscheibenvorwölbungen, Osteophyten aus den arthritischen Facettengelenken und verdicktem Ligamentum flavum, die zusammen eine Verengung des Wirbelkanals verursachen und somit die Nervenwurzeln der Lendenwirbelsäule beeinträchtigen. LSS betrifft hauptsächlich ältere Bevölkerungsgruppen und ist unter 50 Jahren ungewöhnlich. Diese Diagnose findet aufgrund der alternden Bevölkerung mit steigenden Anforderungen an körperliche Aktivität immer mehr Interesse. LSS ist die häufigste Indikation für Wirbelsäulenchirurgie. Bei der chirurgischen Behandlung werden die Nervenstrukturen in den stenotischen Segmenten über einen posterioren Zugang entlastet. Die hypertrophen Bänder und Teile der Facettengelenke werden entfernt (d. h. Dekompression). Es hat sich nicht gezeigt, dass das Hinzufügen einer Fusion zur Dekompression zur Stabilisierung des dekomprimierten Segments bessere Ergebnisse liefert als die Dekompression allein. In mehreren Studien wurde gezeigt, dass die Operation bessere Ergebnisse als die konservative Behandlung hat. Methodische Schwierigkeiten und ein großer Anteil an Cross-Over in diesen Studien weisen jedoch darauf hin, dass noch Unsicherheit darüber besteht, ob eine Operation generell eine bessere Option ist.

Nach der Dekompression gaben nur 60-70 % der Patienten an, mit dem Ergebnis zufrieden zu sein, und ein kleiner Teil von ihnen erfuhr sogar überhaupt keine Besserung [Strömqvist]. Die konservative Behandlung hat in einigen Studien gute Ergebnisse für einige Patientengruppen gezeigt, und andere Studien haben gezeigt, dass der Nutzen der chirurgischen Behandlung mit der Zeit abnimmt und dass körperliche Bewegung die Notwendigkeit einer Operation verringern kann. Darüber hinaus hat die Operation selbst einen positiven Placebo-Effekt, der bei einigen Krankheiten die Symptome verbessern kann.

Es wurde spekuliert, ob die Kompression der Nervenwurzeln bei manchen Patienten zu einer dauerhaften Nervenschädigung mit Muskeldenervation führt, während es in anderen Fällen zu einer Reinnervation und Wiederherstellung der Funktion kommen kann. Ergebnisse aus Neurographie- und EMG-Studien haben gezeigt, dass diese Modalitäten einen möglichen prädiktiven Wert für den natürlichen Prozess von LSS haben. Wenn eine neurophysiologische Untersuchung vorhersagen könnte, welche Patienten von einer Operation profitieren, könnten viele Patienten eine Operation und die damit verbundenen Risiken vermeiden.

Die Degeneration der Lendenwirbelsäule beeinträchtigt zunehmend das sagittale Gleichgewicht der Wirbelsäule. Die Notwendigkeit einer umfangreichen Korrektur und Fusion zusätzlich zur Dekompression, um das sagittale Gleichgewicht wiederherzustellen, wird unter Wirbelsäulenchirurgen diskutiert. Die Erfahrung aus früheren RCTs zeigt, dass die Rückenschmerzen der Patienten allein durch die Dekompression reduziert werden. Viele Patienten berichten auch, dass sich ihre Körperhaltung nach der Dekompression allein verbessert hat.

Frühere Studien in Bindegewebe- und Blutproben haben gezeigt, dass entzündungsfördernde Faktoren und Nozizeptoren (schmerzauslösende Moleküle) bei Patienten mit Patellaspitzensyndrom, einer entzündlichen Erkrankung, hochreguliert sind. Veränderungen im Bindegewebe, die LSS verursachen, sind hauptsächlich entzündlich (arthritische Facettengelenke und Ligamentum flavum) und eine mögliche Theorie zur LSS-Pathophysiologie könnte lauten, dass die Nerven biologisch durch proinflammatorische Faktoren und Nozizeptoren beeinflusst werden. Die Identifizierung einiger dieser Faktoren könnte zu einer besseren Erklärung des Pathomechanismus hinter der Nervenkompression bei LSS und zur Entwicklung zukünftiger pharmakologischer Behandlungen führen, die in Verbindung mit chirurgischen Eingriffen verwendet werden sollen.

Ziele

Das Ziel dieser Studie ist in erster Linie zu evaluieren, ob eine Operation mit Dekompression zu besseren Ergebnissen führt als die nicht-operative Behandlung mit strukturierter physikalischer Therapie. Für diese Bewertung wird der Oswestry Disability Index (ODI) verwendet.

Das sekundäre Hauptziel ist es, mittels Neurographie und EMG zu untersuchen, ob das Ausmaß der neurologischen Affektion, die durch die Nervenkompression verursacht wird, das Ergebnis einer LSS-Operation beeinflusst.

Ziele Das Ziel dieser Studie ist in erster Linie zu evaluieren, ob eine Operation mit Dekompression zu besseren Ergebnissen führt als die nicht-chirurgische Behandlung mit strukturierter physikalischer Therapie. Für seine Bewertung wird der Oswestry Disability Index (ODI) herangezogen.

Das sekundäre Hauptziel ist es, mittels Neurographie und EMG zu untersuchen, ob das Ausmaß der neurologischen Affektion, die durch die Nervenkompression verursacht wird, das Ergebnis einer LSS-Operation beeinflusst.

Die Fragen, um die es geht, sind:

1. Bietet die Dekompression ein besseres klinisches Ergebnis als die nicht-chirurgische Behandlung?
2. Gibt es eine Korrelation zwischen dem klinischen Grad der Symptome und dem Grad der neurologischen Erkrankung, gemessen durch ENG/EMG?
3. Gibt es einen Zusammenhang zwischen der neurologischen Erkrankung und den proinflammatorischen Markern/Nozizeptoren im Blut sowie im histologischen Befund des Ligamentum flavum? Sind diese mit dem klinischen Grad der Symptome korreliert?
4. Bietet die Dekompression eine überlegene neurologische Erholung, gemessen durch ENG/EMG, im Vergleich zur nicht-chirurgischen Behandlung?
5. Kann Dekompression das sagittale Gleichgewicht der Wirbelsäule verbessern?

Follow-up 6 Monate, 1, 2 und 5 Jahre

Die Ergebnisse nach 2 Jahren werden das wichtigste Ziel der Studie sein, auf der die wichtigsten klinischen Ergebnisse aufbauen werden. Die neurophysiologischen Ergebnisse können nach dem 6-Monats-Follow-up analysiert und präsentiert werden.

Flussdiagramm

Rekrutierung Der Patient wird während eines ambulanten Besuchs bei einem Chirurgen rekrutiert. Über das Studium wird mündlich und schriftlich informiert.

ICF Der Patient gibt sein mündliches und schriftliches Einverständnis. Die Einwilligung wird im Patiententagebuch dokumentiert und die schriftliche Einwilligung in der Studienmappe abgelegt.

Ausgangsdaten – PROMs über die Swespine-Studie

• 6MGT
• Skoliose stehendes digitales Röntgen (AP- und laterale Ansicht)
• ENG/EMG
• Blutproben zur Analyse von Entzündungsmarkern (OLINK)

Randomisierung Einfache Block-Randomisierung auf die beiden Behandlungsarme.

Behandlungsarme A. Dekompression. Zentrale Dekompression der stenotischen Segmente mit Unterschnitt der lateralen Recessus, freie Mobilisation und routinemäßige postoperative Nachsorge durch Physiotherapeuten.

B. Nicht-chirurgische Behandlung. Bewegung auf dem Ergometer nach dem „Östersunder Modell“ [Nord] 30 min, 3 mal/Woche für 4 Monate.

Follow-up 6 Monate – PROMs über die Swespine-Studie

• 6MGT
• Skoliose stehendes digitales Röntgen (AP- und laterale Ansicht)
• ENG/EMG
• Blutproben zur Analyse von Entzündungsmarkern (OLINK)

Wechsel Möglichkeit zum Wechsel von Gruppe B zu A nach 6-monatiger Nachbeobachtung.

Follow-up 1,2 Jahre - PROMs über Swespine Study

- 6MGT

Follow-up 5 Jahre – PROMs über Swespine Study

In der Behandlungsgruppe A wird begleitend zum chirurgischen Eingriff Ligamentum flavum entnommen (das in der Regel während der Dekompressionsoperation entfernt wird) und mit histologischen Methoden auf proinflammatorische Marker und Nozizeptoren untersucht. Ein 1 x 1 cm großes Gewebestück wird präpariert und aufbewahrt. Die Bandproben werden immunhistochemisch und mit Proteomikanalyse untersucht. Die Proteomik-Analyse wird in Zusammenarbeit mit Olink Uppsala (www.olink.com) durchgeführt. wo 92 entzündungsbedingte Faktoren untersucht werden. Die Probenverwaltung erfolgt in Übereinstimmung mit dem Ethikprüfungsgesetz für Humanforschung (2003: 460) und gemäß den Regeln der Uppsala Biobank.