Der Tumorgrad bestimmt die PD-1/PDL-1-Expression

Das Endometriumkarzinom ist die häufigste gynäkologische Krebserkrankung in der westlichen Welt. Üblicherweise werden zwei Typen beschrieben. Typ I ist das Endometrioid und normalerweise östrogenabhängig. Typ II ist in der Regel aggressiver als Typ I und ist östrogenunabhängig. Endometriumkarzinom vom Typ II wird normalerweise als hochgradig charakterisiert, während Typ I als niedrig-intermediär und hochgradig eingestuft wird. Das Ovarialkarzinom ist im Gegensatz zum Endometriumkarzinom nicht durch Typen, sondern durch unterschiedliche histologische Hintergründe gekennzeichnet. Es wird auch in hochgradige und niedriggradige Tumoren unterteilt. Das Ovarialkarzinom gilt als die aggressivste aller gynäkologischen Malignome, die jährlich zu den meisten Todesfällen führt. Unser Immunsystem reagiert normalerweise auf fremde Eindringlinge, die in unseren Körper eindringen oder sich in unserem Körper bilden, und greift ihn an, um ihn zu zerstören. Krebszellen gelten als körperfremd, daher wird erwartet, dass das Immunsystem sie zerstört. Die immunvermittelten Zellen, die den Krebs angreifen sollen, werden tumorinfiltrierende Lymphozyten oder "TILS" genannt. Viele verschiedene Krebsarten besitzen die Fähigkeit, TILS zu umgehen, um zu überleben und zu wachsen. Viele Studien haben gezeigt, dass das Vorhandensein einer großen Anzahl von TILS die Krebsprognose verbessert. Eine dieser Ausweichmethoden ist die PD-1/PDL-1-Expression. Die Frage, ob aggressivere Tumoren bessere Fähigkeiten besitzen, einer Immunantwort über den PD-1/PDL-1-Mechanismus zu entgehen, ist derzeit nicht bekannt. Alle Tumorarten besitzen auf ihrer Zelloberfläche Antigene, die teilweise eine Immunantwort auslösen. Allerdings benötigt der Tumor andere Methoden, um dem Angriff des Immunsystems zu entgehen. TILS exprimieren den PD-1-Rezeptor auf ihrer Zelloberfläche, und wenn er an PDL-1 oder PDL-2 bindet, deaktivieren die Zellen, die den Liganden exprimieren, TILS und halten daher die Lymphozyten für unfähig, den programmierten Zelltod zu induzieren. PDL-1, das auf Tumorzellen exprimiert wird, um einer Immunantwort zu entgehen, kann durch Immuntherapie angegriffen werden.