Randomisierte Studie zu Betablockern und Thrombozytenaggregationshemmern bei Patienten mit spontaner Dissektion der Koronararterien (BA-SCAD)

Die spontane Dissektion der Koronararterien (SCAD) ist eine relativ seltene, aber wichtige und zunehmend anerkannte Ursache des akuten Koronarsyndroms (ACS). Die meisten Patienten mit SCAD werden mit Betablockern (BB) und Thrombozytenaggregationshemmern (AP) behandelt. Obwohl aus pathophysiologischer Sicht ansprechend, ist eine solche Managementstrategie vollständig empirisch. Die randomisierte klinische Studie zu Betablockern und Thrombozytenaggregationshemmern bei Patienten mit spontaner Koronararteriendissektion (BA-SCAD) ist eine akademische, pragmatische, landesweite, prospektive Studie, die unter der Schirmherrschaft der spanischen Gesellschaft für Kardiologie (SEC) entwickelt wurde und darauf abzielt Beurteilung der Wirksamkeit der medikamentösen Therapie bei SCAD-Patienten. Unter Verwendung eines faktoriellen 2x2-Designs werden die Patienten randomisiert (1:1/1:1) für: 1) BB (ja/nein) und 2) kurzes AP-Regime (1 Monat) vs. verlängerte duale AP-Therapie (DAPT) (12 Monate ). Zunächst wird eine konservative medizinische Behandlung empfohlen, wobei die koronare Revaskularisierung Patienten mit anhaltender/refraktärer Ischämie vorbehalten ist. Nur Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) werden auf BB randomisiert (ja/nein), da Patienten mit LVEF <40 % gemäß den aktuellen Richtlinien BB erhalten. Ebenso werden nur medizinisch behandelte Patienten für eine kurze AP-Therapie versus 1-Jahres-DAPT randomisiert, da Patienten, die koronare Interventionen benötigen, DAPT erhalten. Die Studie wird ein pragmatisches, offenes, blindes Ergebnisdesign (PROBE) haben. Die Art und Dosis von BB- und AP-Mitteln liegt im Ermessen des behandelnden Arztes. Die Therapietreue wird verstärkt und engmaschig überwacht, und der potenzielle Einfluss des Absetzens/Crossovers auf die Ergebnisse wird sorgfältig evaluiert. Insgesamt 600 SCAD-Patienten werden innerhalb von 2 Jahren randomisiert (300 pro Arm in einem faktoriellen 2x2-Design). Der primäre Wirksamkeitsendpunkt umfasst die Kombination aus Tod, akutem Myokardinfarkt (MI), Schlaganfall, koronarer Revaskularisation, rezidivierendem SCAD und ungeplanter Krankenhauseinweisung wegen ACS oder Herzinsuffizienz nach 1 Jahr. Der primäre Sicherheitsendpunkt ist eine Blutung gemäß den Kriterien des Bleeding Academic Research Consortium (BARC) ≥ 3. Eine Analyse des klinischen Nettonutzens, einschließlich der primären Wirksamkeits- und Sicherheitsendpunkte, wird ebenfalls durchgeführt. Alle Patienten werden nach 1 Jahr (primärer Endpunkt) und danach jährlich klinisch nachbeobachtet. Obwohl die Hauptstudie pragmatisch sein wird, wird im Anschluss an die klinische Routinepraxis prospektiv eine systematische und umfassende Reihe zusätzlicher Zusatzstudien und Untersuchungen (klinisch, bildgebend, Biomarker, entzündlich, immunologisch, pharmakogenetisch und genetisch) organisiert, um eine multidisziplinäre und ganzheitliche Sichtweise zu gewährleisten unter dieser herausfordernden Bedingung.