Eine Studie über die Tumormikroumgebung, die die Wirksamkeit der Immuntherapie bei Speiseröhrenkrebs beeinflusst

Speiseröhrenkrebs (EC) ist die neunthäufigste Krebserkrankung und die sechsthäufigste krebsbedingte Todesursache weltweit. Obwohl sich der therapeutische Ansatz der Operation in Kombination mit neoadjuvanter Therapie rasant weiterentwickelt, ist die 5-Jahres-Überlebensrate der EC immer noch unbefriedigend. Und die Immuntherapie als neue Behandlungsmethode für solide Tumoren gibt EG-Patienten neue Hoffnung. Auch die Forschung zur neoadjuvanten Immuntherapie bei Speiseröhrenkrebs ist in vollem Gange.

Heutzutage gibt es immer mehr Studien zur Tumormikroumgebung. Es wurde bestätigt, dass immuninfiltrierende Zellen in der Tumormikroumgebung eine wichtige Rolle bei der Entstehung, Metastasierung und Arzneimittelresistenz solider Tumoren spielen. Es wurde bestätigt, dass bereits vorhandene tumorassoziierte Immunzellen in der Tumormikroumgebung von EC-Patienten vor der Antitumortherapie dazu neigen, eine neoadjuvante Immuntherapie vorherzusagen, während die prädiktive Rolle der bereits vorhandenen Immunmikroumgebung bei Patienten, die sich einer neoadjuvanten Chemotherapie unterziehen, ebenfalls nachgewiesen wurde . Unterdessen lässt sich anhand der räumlichen Verteilung von Immunzellen in der Mikroumgebung des Tumors tendenziell das Ansprechen auf eine Antitumortherapie sowie die Prognose von Patienten mit EC und nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) vorhersagen. Darüber hinaus wurde in einer klinischen Studie von Yin, J. et al. fanden Unterschiede in den Veränderungen in der Immunmikroumgebung zwischen EC-Patienten, die eine neoadjuvante Immuntherapie mit unterschiedlicher Wirksamkeit erhielten.

Lipide spielen eine wichtige Rolle in der Tumormikroumgebung. Tumorzellen weisen eine starke Lipidsyntheseaktivität auf, und gleichzeitig kann die Ansammlung von Lipiden in der Tumormikroökologie unterschiedliche Auswirkungen auf die darin befindlichen Immunzellen haben. Die Ansammlung von Cholesterin kann zur Erschöpfung der CD8+-T-Zellen führen, dieser Prozess ist jedoch reversibel. Gleichzeitig fördern die Akkumulation von Lipiden und der Anstieg der CD36-Expressionsniveaus die Transformation von tumorassoziierten Makrophagen (TAM) in tumorfördernde TAM vom M2-Typ. Die Funktion und Aktivierung von Suppressor-T-Zellen (Treg-Zellen) sind auch mit der Lipidakkumulation verbunden.

Unsere vorherige Studie ergab einen Zusammenhang zwischen dem Ansprechen auf eine Immuntherapie und den Plasmalipidspiegeln bei Patienten mit Speiseröhrenkrebs. Daher haben wir die Ergebnisse dieses Lipidoms und Proteoms analysiert, um Proteine ​​zu finden, die mit dem Lipidstoffwechsel im Plasma zusammenhängen. Unsere Studie wird nach Korrelationen zwischen Proteinen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel und der Tumormikroumgebung suchen, um die Wirksamkeit der Immuntherapie bei EC-Patienten vorherzusagen.

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