Un estudio del microambiente tumoral que afecta la eficacia de la inmunoterapia para el cáncer de esófago

El cáncer de esófago (CE) es el noveno cáncer más común y la sexta causa de muerte relacionada con el cáncer en todo el mundo. Aunque el enfoque terapéutico de la cirugía combinada con la terapia neoadyuvante se está desarrollando rápidamente, la tasa de supervivencia a 5 años de la CE aún es insatisfactoria. Y la inmunoterapia, como tratamiento emergente para los tumores sólidos, brinda nuevas esperanzas a los pacientes con AE. La investigación sobre la inmunoterapia neoadyuvante para el cáncer de esófago también está en pleno apogeo.

Hoy en día, cada vez existen más estudios sobre el microambiente tumoral. Se ha confirmado que las células inmunes infiltrantes en el microambiente tumoral ocupan una posición importante en la aparición, metástasis y resistencia a los medicamentos de los tumores sólidos. Se ha confirmado que las células inmunes asociadas a tumores preexistentes en el microambiente tumoral de pacientes con CE antes de la terapia antitumoral tienden a predecir la inmunoterapia neoadyuvante, mientras que también se ha demostrado el papel predictivo del microambiente inmune preexistente en pacientes sometidos a quimioterapia neoadyuvante. . Mientras tanto, la distribución espacial de las células inmunes en el microambiente tumoral tiende a predecir la respuesta a la terapia antitumoral, así como el pronóstico de los pacientes con CE y cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC). Además, un estudio clínico realizado por Yin, J. et al. encontraron diferencias en los cambios en el microambiente inmunológico entre pacientes con CE que recibieron inmunoterapia neoadyuvante con diferente eficacia.

Los lípidos juegan un papel importante en el microambiente tumoral. Las células tumorales tienen una fuerte actividad sintetizadora de lípidos y, al mismo tiempo, la acumulación de lípidos en la microecología del tumor puede tener efectos variables sobre las células inmunitarias que allí se encuentran. La acumulación de colesterol puede provocar el agotamiento de las células T CD8+; sin embargo, este proceso es reversible. Al mismo tiempo, la acumulación de lípidos y el aumento de los niveles de expresión de CD36 promueven la transformación de los macrófagos asociados a tumores (TAM) hacia TAM de tipo M2 promotor de tumores. La función y activación de las células T supresoras (células Treg) también están asociadas con la acumulación de lípidos.

Nuestro estudio anterior encontró una correlación entre la respuesta a la inmunoterapia y los niveles de lípidos plasmáticos en pacientes con cáncer de esófago. Por lo tanto, analizamos los resultados de este lipidoma y proteoma para encontrar proteínas relacionadas con el metabolismo de los lípidos en plasma. Nuestro estudio buscará correlaciones entre las proteínas relacionadas con el metabolismo de los lípidos y el microambiente tumoral para predecir la eficacia de la inmunoterapia en pacientes con CE.

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