Urinäres CTGF bei benigner Prostataobstruktion

Die benigne Prostataobstruktion (BPO) ist eine der häufigsten Ursachen für eine Blasenauslassobstruktion (BOO) und kann im Laufe der Zeit zu fortschreitenden strukturellen und funktionellen Veränderungen der Blase führen. Eine anhaltende Obstruktion löst einen Blasenumbauprozess aus, der durch Detrusorhypertrophie, Ischämie-Reperfusionsschäden, Verlust glatter Muskulatur und fortschreitende Fibrose gekennzeichnet ist. Diese pathologischen Veränderungen können zu einer beeinträchtigten Detrusorkontraktilität, einem erhöhten Restharnvolumen und einer suboptimalen funktionellen Erholung nach chirurgischer Behandlung führen.

Der Bindegewebswachstumsfaktor (CTGF) ist ein matrikuläres Protein, das eine Schlüsselrolle bei der Fibrogenese spielt und unter hypoxischen, Ischämie-Reperfusions- und entzündlichen Bedingungen deutlich hochreguliert wird. Experimentelle und zelluläre Studien haben gezeigt, dass CTGF die Fibroblastenproliferation, die Produktion der extrazellulären Matrix und die Kollagenablagerung fördert und somit zur Blasenfibrose beiträgt. Eine erhöhte CTGF-Expression wurde auch mit der fibrotischen Differenzierung von Blasenmuskelzellen in Verbindung gebracht.

Das Ziel dieser Beobachtungsstudie ist es, die Beziehung zwischen den Harn-CTGF-Spiegeln, der Blasenfibrose und dem funktionellen Ansprechen auf die chirurgische Behandlung bei Patienten mit benigner Prostataobstruktion zu bewerten. Die präoperativen Harn-CTGF-Spiegel werden erfasst und mit den postoperativen funktionellen Ergebnissen und der klinischen Verbesserung korreliert. Diese Studie zielt darauf ab, festzustellen, ob Harn-CTGF als nicht-invasiver Biomarker für Blasenfibrose und als potenzieller Prädiktor für das Ansprechen auf die chirurgische Behandlung bei Patienten mit BPO dienen kann.