El impacto de la suplementación con zinc en la función ventricular izquierda en la miocardiopatía no isquémica

La insuficiencia cardíaca afecta a más de 5,3 millones de estadounidenses y, mientras que otras enfermedades cardiovasculares han disfrutado de una reducción en las tasas de mortalidad durante la última década, la mortalidad por insuficiencia cardíaca sigue aumentando[1]. Por lo tanto, se justifica la identificación de terapias novedosas que puedan reducir el desarrollo y/o la progresión de la insuficiencia cardíaca. Unificado a la mayoría de los procesos cardiomiopáticos es un manejo deficiente de las especies reactivas de oxígeno (ROS) [2-4]. Las especies reactivas de oxígeno se generan como subproductos de la inflamación y el estrés oxidativo que se producen en el marco del metabolismo aeróbico miocárdico normal. La metalotioneína, la glutatión reductasa y la superóxido dismutasa son los principales antioxidantes del miocardio que ayudan a combatir el estrés oxidativo y previenen el daño miocárdico. En ciertos entornos clínicos, como la isquemia cardíaca, la diabetes y el exceso de metales pesados ​​(cobre, hierro), los niveles de estrés oxidativo del miocardio aumentan considerablemente. Cuando los niveles de prooxidantes superan las capacidades antioxidantes del miocardio, la inactivación de la membrana, las proteínas y el ADN inducida por ROS puede conducir al desarrollo de disfunción cardíaca.

Un medio para prevenir el desarrollo o la progresión de la miocardiopatía es reducir el estrés oxidativo mediante la regulación al alza de los antioxidantes intramiocárdicos. Los estudios murinos de cardiomiopatía han demostrado que la administración oral de acetato de zinc puede tener éxito como un antioxidante miocárdico indirecto porque el zinc regula suficientemente la producción intramiocárdica de superóxido dismutasa (una enzima antioxidante dependiente de zinc) y metalotioneína (un "superantioxidante"). ") [5-8]. El zinc también reduce directamente los niveles de cobre prooxidante al reducir la absorción gastrointestinal de zinc. Sin embargo, hasta la fecha, ningún estudio ha examinado el impacto de la suplementación con acetato de zinc en sujetos con cardiomiopatía e insuficiencia sistólica sobre la capacidad antioxidante y la remodelación.

La hipótesis de este estudio piloto es que la administración de acetato de zinc por vía oral a humanos con miocardiopatía conducirá a un aumento de la capacidad antioxidante del miocardio, lo que conducirá a una reducción favorable del estrés oxidativo. Este estudio proporcionará datos preliminares para respaldar un ensayo aleatorizado y controlado con placebo de la terapia con zinc en la insuficiencia cardíaca como medio para mejorar o prevenir la progresión de la disfunción sistólica en sujetos con insuficiencia cardíaca leve a moderada.