La eficacia de FRAME FR para la reparación de FAV en la estabilización y reducción de flujo alto, un ensayo prospectivo (FRAME)

Los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal requieren un acceso vascular permanente para permitir una hemodiálisis segura y eficaz. Una fístula arteriovenosa (AVF), donde se moviliza una vena y se conecta a una arteria en el brazo, se considera el estándar de oro y la primera opción para el acceso vascular. Después de la creación de la fístula, la vena se somete a alta presión y flujo, y se remodela. Esto incluye la posibilidad de dilatación significativa e hiperplasia de la íntima. El flujo AVF normal requerido para una diálisis efectiva es de alrededor de 0,6 litros/min o 0,4-0,8 litros/min. Sin embargo, en al menos el 20% de los pacientes, la remodelación y la dilatación excesivas de la fístula dan como resultado una FAV de alto flujo con > 2 litros/min.

Las fístulas de alto flujo aumentan significativamente el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca de alto gasto, ruptura de la piel, sangrado, isquemia de la mano y otras complicaciones sistémicas. En casos de FAV de alto flujo, a menudo se requieren procedimientos de reconstrucción venosa, bandas y/o plicatura para limitar el diámetro y el flujo venoso. La longevidad de este procedimiento es limitada ya que el segmento reconstruido se remodela y se vuelve a dilatar debido a la presión arterial en curso. La colocación de bandas y la plicatura son procedimientos diseñados para aumentar la resistencia al flujo. El vendaje se realiza envolviendo un segmento de politetrafluoroetileno (PTFE) alrededor del tracto de salida de la fístula, o colocando una sutura alrededor de la fístula cerca del área de la anastomosis arterial para crear un estrechamiento. La plicatura de la fístula implica el estrechamiento de un segmento corto del tracto de salida venoso proximal, generalmente logrado mediante la sutura o grapado de la fístula de 2 a 6 cm. Uno de los efectos sistémicos notables de una FAV en hemodiálisis es una disminución aguda de la resistencia vascular sistémica con un aumento simultáneo del retorno venoso al corazón y, por lo tanto, un aumento del gasto cardíaco. La insuficiencia cardiaca ocurre con mayor frecuencia en pacientes con flujo de acceso QA>2 l/min y RCP≥20%. Otro efecto sistémico adverso de las fístulas AV es la hipertensión pulmonar. El aumento del volumen de flujo al corazón de una fístula AV produce un aumento de las presiones pulmonares. Esto puede limitar la vasodilatación pulmonar y provocar hipertensión pulmonar.