Fruktoosi-/glukoosipitoisen ruokavalion vaikutukset ruskeaan rasvaan terveillä koehenkilöillä (GB7) (GB7)

Ruskean ja beigen rasvakudoksen aktivointi (tässä kuvataan BAT:ksi) on hiljattain tunnustettu mahdolliseksi keinoksi lisätä energiankulutusta ja alentaa verensokeria, mutta BAT-aktiivisuus näyttää kuitenkin vähentyneen liikalihavuuden, ikääntymisen tai tyypin 2 diabeteksen (T2D) myötä. BAT:lla on ainutlaatuinen kyky polttaa suuria määriä sokeria ja rasvaa ja tehokkaasti hajottaa tämä energia lämpönä johtuen irrottavan proteiini 1:n (UCP1) ilmentymisestä, jota kontrolloi transkriptiotekijöiden, koaktivaattorien ja proteiinikinaasien termogeeninen geeniohjelma. Siten termogeenisen geeniohjelman tehostaminen voi olla hyödyllistä liikalihavuuden ja T2D:n hoidossa. Huolimatta BAT:n merkityksestä aineenvaihdunnan säätelyssä, ymmärryksemme tekijöistä, jotka estävät sen metabolista aktiivisuutta liikalihavuuden, ikääntymisen ja T2D:n yhteydessä, ovat suurelta osin tuntemattomia. Äskettäin osoitettiin, että perifeerinen serotoniini, jota säätelee tryptofaanihydroksylaasi 1 (Tph1), on BAT:n metabolisen aktiivisuuden negatiivinen säätelijä. Serotoniinin lisäksi muut tutkimukset ovat osoittaneet, että tulehdusta edistävät ärsykkeet voivat myös estää BAT:n metabolista aktiivisuutta. Nämä tiedot viittaavat siihen, että BAT:n vähentynyt aktivaatio voi johtua perifeerisen serotoniinin ja tulehduksen lisääntymisestä. Tärkeää on, että suoliston mikrobiomi on äskettäin tunnustettu tärkeäksi serotoniinin ja tulehdusreittien säätelijäksi, mikä viittaa mikrobiomin havaittuihin vaikutuksiin liikalihavuuteen. T2D voi välittyä osittain BAT-aktiivisuuden vähenemisen kautta.

Eräs mekanismi, jolla ympäristö voi vaikuttaa BAT-toimintaan ja termogeeniseen geeniohjelmaan viimeisen 3 vuosikymmenen aikana, liittyy elintarvikehuollon muutoksiin, jotka johtuvat maataloustuotannon muutoksista (klooripyrifossi, glyfosfaatti) ja elintarvikelisäaineiden (fruktoosi) lisäämisestä. Näiden aineiden on raportoitu muuttavan tulehdusta, serotoniinin aineenvaihduntaa ja suoliston mikrobiomia, mikä viittaa mahdolliseen bimodaaliseen (suoraan ja epäsuoraan mikrobiomin kautta) mekanismiin, jolla ne voivat muuttaa termogeenistä geeniohjelmaa ja edistää kroonista metabolista sairautta. Siten yleishypoteesimme on, että elintarvikkeiden tuotantoon liittyvät ympäristötekijät ja lisäaineet voivat vaikuttaa BAT:n metabolisen aktiivisuuden vähenemiseen. Tavoitteena on tunnistaa ja karakterisoida, kuinka elintarviketuotannon aineet ja lisäaineet vähentävät BAT:n metabolista aktiivisuutta.