A pulzáló IV inzulin beadás hatása a diabéteszes retinopátiára 1-es és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél

A diabéteszes retinopátia a vakság egyik vezető oka a világon. A retinopátia jeleit a legalább 20 éve szenvedő 1-es típusú cukorbetegek közel 100%-ánál, a hasonló betegségtartamú 2-es típusú diabéteszes betegeknek pedig csaknem 100%-ánál észlelik (1). A hisztopatológiai leletek a mikroaneurizmáktól és a vattafoltoktól a baljósabb neovaszkularizációig terjednek. Ez utóbbi folyamat, amelyet proliferatív diabéteszes retinopátiának neveznek, kezelés nélkül teljes vaksághoz vezethet. A PDR-ért felelős biokémiai mechanizmusokat alaposan tanulmányozták, és úgy tűnik, hogy többtényezősek. A kapcsolódó leletek közé tartoznak a vazoaktív peptidek rendellenességei, mint például a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), a pigment epitéliumból származó faktor (PEDF) és az inzulinszerű növekedési faktor (ILF-1), lipidek, oxidatív utak, enzimatikus útvonalak, mint például a protein kináz, és a szénhidrát-anyagcsere (1-4). Nem ismert, hogy ezek (és más) tényezők összefüggenek-e egymással, vagy van-e közös alaphibájuk. A közös végpont azonban a vaszkuláris szivárgás neovaszkularizációval. Az ezeken a biokémiai rendellenességeken alapuló jelenlegi terápiás sémák eddig sikertelenek voltak a proliferatív diabéteszes retinopátia progressziójának megállításában. A jelenlegi kezelési stratégiák a glikémiás és a vérnyomás szabályozását hangsúlyozzák, előrehaladott esetekben lézeres fotokoagulációval és vitrectomiával (5).

A cukorbetegek korai retinabetegsége diabéteszes makulaödéma (DME) formájában jelentkezhet. Ez az 1-es és 2-es típusú cukorbetegek 20-25%-ánál figyelhető meg. A DME patofiziológiája magában foglalja a plazma szivárgását a makula kis ereiből. Ennek a folyadéknak a felszívódása, amelyet kemény váladékképződés követ, a központi látás súlyos károsodásához vezethet (6).

Szemészeti intézményektől származó anekdotikus bizonyítékok (Houston Eye Institute, Shands, Floridai Egyetem, Bascom Palmer Eye Institute) arra utalnak, hogy ez a kezelés megállítja a retina betegség progresszióját proliferatív diabéteszes retinopátiában szenvedő betegeknél. Ennek a hatásnak a mechanizmusa nem ismert, de összefüggésbe hozható a retina ischaemia visszafordításával vagy a vazoaktív peptidek leszabályozásával a máj metabolizmusának helyreállításával.

Jegyzőkönyv

Ez a tanulmány a pulzáló inzulin prospektív, ellenőrzött, egyszeri vak értékelése a diabéteszes retinopátia szerepében. A vizsgálatba bevont betegek két különböző forrásból származnak. Először is, egy nemzeti képalkotó céggel együttműködve az ismert 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket retinabetegség szempontjából értékelik. Ez a kiértékelés a szemfenék mydriatikus fényképezéséből áll olyan cukorbeteg betegeknél, akiknél a közelmúltban nem végeztek szemészeti vizsgálatot (12 hónapnál hosszabb időszak). A szemfenékről készült fényképeket egy megfigyelő olvassa fel a Johns Hopkins Kórház Wilmer Szemészeti Intézetének égisze alatt. Ebben a vizsgálatban a betegek osztályozását értékelik a következők:

I Nem magas kockázatú proliferatív diabéteszes retinopátiában szenvedő betegek II Súlyos, nem proliferatív diabéteszes retinopátiában szenvedő betegek

Azoknak a betegeknek, akiknél e besorolások egyikeként diagnosztizálják, belépést biztosítanak a vizsgálatba. A vizsgálatban részt vevő betegek életkora, neme és a betegség súlyossága szerint egy kezelési és kontrollcsoportba kerülnek. Minden vizsgálati beteget szemorvossal együtt értékelnek. Ez az értékelés magában foglalja a klinikai vizsgálatot és a szemfenék fényképezését. A kezelési csoport betegei hetente pulzáló inzulin adagoláson esnek át a fenti protokoll szerint. A kontrollcsoport betegei hetente járnak a klinikára, hogy maximalizálják a glikémiás és hipertóniás kontrollt. Minden beteg három hónaponként megismétli a szemfenék fényképezését, a fenti szemészeti értékeléssel félévente, vagy a szemorvos kérésére gyakrabban.