Deperimento muscolare scheletrico e insulino-resistenza in seguito a stress chirurgico (SIRSS)

Contesto: l'atrofia del muscolo scheletrico o la diminuzione della massa muscolare si verificano a seguito di un'alterazione dei meccanismi del corpo per produrre o distruggere le proteine ​​muscolari. Nei modelli animali, il percorso denominato "percorso ubiquitina-proteasoma" (UPP) è il principale responsabile della regolazione della perdita proteica del muscolo scheletrico in condizioni di deperimento e durante l'infezione (sepsi). L'atrofia muscolare scheletrica si nota nei pazienti sottoposti a interventi di chirurgia maggiore a causa della reazione infiammatoria innescata da uno speciale gruppo di proteine ​​chiamate citochine (proteine ​​infiammatorie), con conseguente riduzione della forza muscolare, compromissione della capacità di combattere le infezioni, alterazione della funzione intestinale, aumento delle complicanze cliniche e prolungata recupero. La chirurgia maggiore porta anche a una diminuzione della sensibilità all'ormone noto come insulina, con conseguente stato "simile al diabete".

Ipotizziamo che la suscettibilità dei pazienti sottoposti a chirurgia addominale maggiore, all'atrofia muscolare scheletrica e all'insulino-resistenza, sia determinata dalla risposta allo stress alla chirurgia nel tempo, portando a cambiamenti nei percorsi che producono o rompono le proteine ​​muscolari, vale a dire la segnalazione Akt/Foxo e l'UPP . Pertanto, lo scopo di questo studio è quello di stabilire i meccanismi alla base dell'atrofia muscolare scheletrica e dell'insulino-resistenza nei pazienti sottoposti a chirurgia addominale maggiore.