Skelettmuskelschwund und Insulinresistenz nach chirurgischem Stress (SIRSS)

Hintergrund: Der Schwund der Skelettmuskulatur oder die Abnahme der Muskelmasse ist eine Folge einer Veränderung der körpereigenen Mechanismen zur Herstellung oder zum Abbau von Muskelprotein. In Tiermodellen ist der als „Ubiquitin-Proteasom-Weg“ (UPP) bezeichnete Signalweg in erster Linie für die Regulierung des Proteinverlusts der Skelettmuskulatur bei Muskelschwund und während einer Infektion (Sepsis) verantwortlich. Bei Patienten, die sich größeren chirurgischen Eingriffen unterziehen, wird ein Skelettmuskelschwund beobachtet, der auf eine Entzündungsreaktion zurückzuführen ist, die durch eine spezielle Gruppe von Proteinen namens Zytokine (Entzündungsproteine) ausgelöst wird. Dies führt zu einer verringerten Muskelkraft, einer beeinträchtigten Fähigkeit zur Infektionsbekämpfung, einer Veränderung der Darmfunktion, einer Zunahme klinischer Komplikationen und einer längeren Lebensdauer Erholung. Größere Operationen führen auch zu einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon Insulin, was zu einem „diabetesähnlichen“ Zustand führt.

Wir gehen davon aus, dass die Anfälligkeit von Patienten, die sich einer größeren Bauchoperation unterziehen, für Skelettmuskelschwund und Insulinresistenz durch die Stressreaktion auf die Operation im Laufe der Zeit bestimmt wird, was zu Veränderungen in den Signalwegen führt, die Muskelprotein herstellen oder abbauen, nämlich der Akt/Foxo-Signalisierung und UPP . Ziel dieser Studie ist es daher, die zugrunde liegenden Mechanismen des Skelettmuskelschwunds und der Insulinresistenz bei Patienten zu ermitteln, die sich einer größeren Bauchoperation unterziehen.