手術ストレス後の骨格筋消耗とインスリン抵抗性 (SIRSS)

背景: 骨格筋の衰弱または筋肉量の減少は、筋肉タンパク質を生成または破壊する体のメカニズムの変化の結果として発生します。 動物モデルでは、「ユビキチン-プロテアソーム経路」（UPP）と呼ばれる経路が、主に消耗状態および感染（敗血症）中の骨格筋タンパク質損失の制御に関与しています。 骨格筋の消耗は、サイトカイン（炎症性タンパク質）と呼ばれる特殊なタンパク質グループによって引き起こされる炎症反応により、大手術を受けた患者に見られます。その結果、筋力の低下、感染症と戦う能力の低下、腸機能の変化、臨床合併症の増加、および長期にわたる症状が引き起こされます。回復。 大手術はインスリンとして知られるホルモンに対する感受性の低下にもつながり、「糖尿病様」状態を引き起こします。

私たちは、大規模な腹部手術を受けた患者の骨格筋萎縮やインスリン抵抗性に対する感受性は、経時的な手術に対するストレス反応によって決定され、筋肉タンパク質を生成または破壊する経路、すなわち Akt/Foxo シグナル伝達および UPP の変化につながると仮説を立てています。 。 したがって、この研究の目的は、腹部の大手術を受けた患者における骨格筋消耗とインスリン抵抗性の根本的なメカニズムを確立することです。