Skjelettmuskelsvinn og insulinresistens etter kirurgisk stress (SIRSS)

Bakgrunn: Skjelettmuskelsvinn eller reduksjon i muskelmasse oppstår som et resultat av endring i kroppens mekanismer for å lage eller bryte muskelprotein. I dyremodeller er veien betegnet som 'ubiquitin-proteasom pathway' (UPP) primært ansvarlig for reguleringen av tap av skjelettmuskelprotein under sløsingsforhold og under infeksjon (sepsis). Skjelettmuskelsvinn blir lagt merke til hos pasienter som gjennomgår større operasjoner på grunn av den inflammatoriske reaksjonen utløst av en spesiell gruppe proteiner kalt cytokiner (inflammatoriske proteiner), som resulterer i redusert muskelstyrke, nedsatt evne til å bekjempe infeksjoner, endring i tarmfunksjon, økte kliniske komplikasjoner og langvarig gjenoppretting. Store kirurgiske inngrep fører også til redusert følsomhet for hormon kjent som insulin, noe som resulterer i "diabetesliknende" tilstand.

Vi antar at mottakelighet hos pasienter som gjennomgår større abdominal kirurgi, for skjelettmuskelsvinn og insulinresistens, bestemmes av stressrespons på kirurgi over tid, noe som fører til endringer i veiene som lager eller bryter muskelprotein, nemlig Akt/Foxo-signalering og UPP. . Derfor er målet med denne studien å etablere de underliggende mekanismene for skjelettmuskelsvinn og insulinresistens hos pasienter som gjennomgår større abdominal kirurgi.